Ишемическая нейропатия зрительного нерва


Ишемическая нейропатия зрительного нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Неартериальная передняя ишемическая зрительная невропатия

Неартериальная передняя ишемическая зрительная невропатия (NAION) относится к потере кровотока к зрительному нерву (который является кабелем, соединяющим глаз с мозгом). Это состояние обычно вызывает внезапную потерю зрения в одном глазу без боли. Во многих случаях пациент замечает значительную потерю зрения на одном глазу сразу после пробуждения утром. Потеря зрения, как правило, остается довольно стабильной, без заметного улучшения или ухудшения после ее возникновения.

Что вызывает НАИОН?

Неартериальная передняя ишемическая зрительная невропатия (НАИОН) вызвана нарушением кровообращения в передней части зрительного нерва. Это называется «неартериальным», потому что снижается кровоток без истинного воспаления кровеносных сосудов (как при артериите). Это называется «передним», потому что уменьшенный кровоток и повреждение зрительного нерва происходят в самой передней части нерва, где нерв встречается с глазом. Он называется «ишемическим», потому что это слово описывает травму из-за снижения кровотока.Наконец, это называется «оптическая невропатия», потому что это повреждение зрительного нерва, которое нарушает способность глаза отправлять информацию в мозг.

Точный механизм, вызывающий снижение притока крови к зрительному нерву в NAION, не доказан, но известно, что это состояние возникает чаще, когда у пациента возникают такие состояния, как диабет, высокое кровяное давление и апноэ во сне. Курение может также повысить риск развития NAION. Большинство пациентов с NAION имеют анатомическое изменение зрительного нерва, что делает его содержимое очень плотным и плотным.Эта анатомия, вероятно, способствует нарушению кровообращения, которое вызывает НАИОН.

Хотя это противоречиво, некоторые исследователи считают, что еще одним фактором риска для НАИОН может быть использование лекарств от кровяного давления в ночное время, способствующих снижению кровяного давления во время сна. Другое противоречие относительно причины NAION касается использования лекарств от эректильной дисфункции. Связь с этими препаратами не доказана, и современные исследования пытаются тщательно решить этот вопрос.

Как врач поставит диагноз НАИОН?

После тщательного изучения истории доктор проведет тщательное обследование, которое включает измерение остроты зрения, цветового зрения и периферического поля зрения. В большинстве случаев ишемической зрительной невропатии врач увидит отек зрительного нерва в задней части глаза. В зависимости от других клинических факторов может быть проведена некоторая анализ крови, чтобы исключить другие заболевания, влияющие на зрительный нерв. Например, важно исключить возможность височного артериита, который требует срочного лечения для предотвращения потери зрения в другом глазу.Визуальные исследования (такие как компьютерная томография или МРТ) обычно не нужны для диагностики NAION, но могут проводиться в нетипичных случаях.

Как можно лечить NAION?

К сожалению, нет никаких методов лечения NAION, которые доказали свою эффективность. Было проведено множество клинических исследований, в которых изучалось более десятка различных методов лечения, но ни одно из них не позволило убедительно улучшить визуальный результат у пациентов с НАИОН. В некоторых исследованиях изучалось применение кортикостероидов (преднизон) и предлагалось умеренное улучшение, но в этих исследованиях не использовались строгие научные методы, и остается неизвестным, действительно ли стероиды полезны.

Помогут ли очки исправить потерю зрения из-за NAION?

Очки не исправляют потерю зрения из-за NAION. Очки используются для фокусировки света перед глазом. С NAION проблема, вызывающая потерю зрения, находится в задней части глаза, где зрительный нерв выходит, чтобы соединиться с мозгом. Если у пораженного глаза есть отдельная проблема близорукости или дальнозоркости, то по этой причине можно использовать очки, но они не помогают потере зрения из-за поврежденного зрительного нерва.

Повлияет ли NAION на меня снова?

После того, как NAION произошел в одном глазу, очень редко это происходит в том же глазу. С другой стороны, существует приблизительно 30% вероятность того, что это может произойти в другом глазу в течение жизни.

Чтобы попытаться снизить риск возникновения НАИОН на другом глазу, врач может предложить регулярные физические упражнения, здоровое питание и другие меры для лечения факторов риска диабета, высокого кровяного давления и апноэ во сне. Для пациента, у которого был NAION, вероятно, разумно избегать приема лекарств от повышенного давления перед сном.Также часто рекомендуется принимать аспирин ежедневно, хотя это лечение не подтверждается определенными данными.

Как я могу поддержать обучение пациентов нейро-офтальмологии?

Мы полагаем, что пациенты извлекают выгоду из онлайновой медицинской информации, которая является привлекательной, актуальной и надежной. Филантропическая поддержка имеет жизненно важное значение для производства этих образовательных ресурсов. Чтобы поддержать эти усилия, пожалуйста, нажмите здесь.

Где я могу получить больше информации о NAION?

Рассмотрим следующий источник:

,
границ | Обновленная информация о периоперационной ишемической оптической невропатии, связанной с неофтальмологической хирургией

Эпидемиология

Обнадеживает, но по неопределенным причинам, ежегодные показатели poION при сращении позвоночника снизились с общим уровнем 0,01% в 1998–2012 годах (7). Объяснения могут включать более широкое использование минимально инвазивной хирургии позвоночника и хирургической постановки, а также изменения в практике анестезии, такие как повышение уровня артериального давления и снижение приема жидкости (7, 9).Часто не принимается во внимание, что poION происходит при кардиохирургии со скоростью 0,06–0,113%, в 6 раз больше по сравнению со спондилодезом (6, 10, 11). о poION также сообщалось после операции на голове и шее (12, 13), замене сустава (14), операции на носу и пазухах (15), сосудистой и общей хирургии, радикальной простатэктомии, гинекологической хирургии и липосакции (16).

Клиническая презентация

Симптомы обычно сообщаются в течение 1–2 дней после операции и часто после пробуждения (17), хотя первое сообщение может быть отложено у тех, кто успокоился после операции (18).Часто наблюдаются безболезненная потеря центрального или периферического зрения, или и то, и другое, с ухудшением или отсутствием цветового зрения, и обычно двусторонним. Односторонние или асимметричные случаи имеют относительный афферентный дефект зрачка. Офтальмоскопическое обследование не идентифицирует причины потери зрения, кроме невропатии зрительного нерва. PoION может быть AION, с резко набухшей головкой ON, или PION с нормальной головкой ON в остром состоянии; большинство случаев сращения позвоночника были ПИОН (16). Затяжные анестезирующие эффекты или седативный эффект могут затруднить сотрудничество с пациентом при осмотре глаз.

Ретроспективная серия Буоно и Форузана из 83 случаев дает представление о гетерогенности poPION (16): 54% после операции на позвоночнике, 13% после радикального вскрытия шеи и 33% другие операции. Средний возраст был 52 года с 66% мужчин. У 75% потеря зрения отмечалась в течение 24 часов. Более 60% были двусторонними. Первоначальной остротой зрения было светлое восприятие в 54% глаз.

МРТ обычно получают у пациентов с периоперационной потерей зрения (POVL), чтобы исключить внутричерепную патологию, и необходимо провести орбитальную МРТ для исследования ON.Обычно существуют нормальные ретробульбарные включения, хотя есть сообщения об увеличении включения от отека и периневрального усиления (19, 20). Диффузно-взвешенная визуализация может повысить диагностическую чувствительность (21). Визуальные вызванные потенциалы (VEP) являются ненормальными (22).

В течение недель или месяцев отек ПО разрешается в AION, а в AION и PION развивается зрительная атрофия. В серии случаев Буоно и Форузана зрение улучшилось у 38%, но из 14 без восприятия света, 12 (85%) не имели улучшения (16). Меньшая серия, включающая множественные причины POVL после операции на позвоночнике (22/37 ION), сообщила об отсутствии изменений в 68% и ухудшении в 3% (23).

Факторы риска

Ввиду отсутствия эффективных методов лечения или самопроизвольного выздоровления существует значительный интерес к стратификации риска (например, на основе ранее существовавших состояний) и профилактике (например, путем изменения хирургических методов или методов анестезии). Эта стратификация риска важна для пациентов, которые предпочитают получать информацию о риске потери зрения (24). Несмотря на то, что проспективные исследования отсутствуют, серии случаев, исследования типа «случай-контроль» и исследования, основанные на медицинских утверждениях, выявили возможные факторы риска.На сегодняшний день не было представлено никакой модели прогнозирования риска или стратификации.

экстраполяция от спонтанного NAION

Одной из стратегий выявления факторов риска является экстраполяция из спонтанного корреляции в poION, неартериальный AION. Факторы риска NAION включают маленький оптический диск, характеризующийся небольшим отношением чашки к диску (C / D), что приводит к скученности аксонов, предрасполагающей к травме. Исследования больших данных, основанные на медицинских утверждениях, выявили связь между мужским полом, белой расой и диабетом с вовлечением конечных органов и NAION (25).

Лекарства, включая ингибиторы амиодарона и фосфодиэстеразы-5, назначаемые при легочной гипертонии и эректильной дисфункции, связаны с NAION (26). Хотя нет никаких сообщений о том, что лекарства принимались в течение 24 часов после операции, врачи могут захотеть узнать у пациентов с высоким риском. Появляется литература, подтверждающая, что обструктивное апноэ во сне (ОАС) является фактором риска, а необработанная ОАС - фактором риска вовлечения второго глаза в спонтанный НАИОН (27). Проблема в таких экстраполяциях заключается в том, что в наибольшей степени это касается спонтанного NAION, в то время как> 50% poION - это PION.Неизученная область исследований остается, если факторы риска для спонтанного и периоперационного ИОН ​​сопоставимы.

Потенциальные факторы риска для poION в хирургии позвоночника

Многочисленные клинические исследования были направлены на выявление ранее существовавших состояний и интраоперационных факторов, связанных с poION в хирургии позвоночника (сводные данные см. В таблице 1). Серия кейсов поразительна для захвата ряда периоперационных функций. В литературном исследовании описан самый низкий гемоглобин 5,8–14.2 г / дл (в среднем 9,5 г / дл), интраоперационная кровопотеря 0,8–16 л (в среднем 3,7 л), продолжительность операции 3,5–23 ч (в среднем 8,7 ч) и самое низкое систолическое артериальное давление (САД) 48–120 мм рт. (в среднем 77 мм рт. ст.) в 83 случаях (16). Для устранения ограничений в серии случаев Регистр POVL Американского общества анестезии (ASA) систематически собирал отчеты с подробными данными анестезии и хирургическими данными (28). В 93 случаях (83 балла и 10 RAO) средний гематокрит был на уровне 26%, а кровопотеря - 2,0 л. В большинстве случаев перенесли операцию> 6 часов, часто повторяли и многоуровневые процедуры.У 33% самый низкий САД был> 90 мм рт. Ст., А у 20% самый низкий зарегистрированный САД был ≤ 80 мм рт. Снижение артериального давления от предоперационного исходного уровня варьировалось в широких пределах [определение «базового артериального давления» в анестезиологической практике остается противоречивым (30)], причем большинство (57%) имеют САД или среднее артериальное давление (MAP) на 20–39% ниже базовый уровень, и 25% SBP или MAP на 40–49% ниже базового уровня. Намеренную гипотензию использовали для снижения кровопотери на 25%. Медиана введения кристаллоидной жидкости составляла 10 л. Хирургические устройства позиционирования включали каркас Уилсона (30%) и позвоночник Джексона (27%).Средний возраст был 50 лет. Ранее существовавшая гипертония была у 41%, диабет у 16% и ишемическая болезнь сердца у 10%. Еще одна серия из 37 случаев включала 8 AION и 14 PION. Менее половины имели гипертонию, диабет, сосудистые заболевания и историю курения. Никаких известных сосудистых факторов риска не было у 13 (42%). Сравнение 28 из этих случаев с подобранными контролями показало более длительное время операции и потерю крови, но без различий в возрасте, гематокрите или кровяном давлении (23).

Таблица 1 .Резюме исследований слияния позвоночника и ИОН, упомянутых в этом обзоре.

Чтобы устранить ограничение отсутствия группы сравнения, группа ASA-POVL провела исследование типа «случай-контроль» с использованием реестра и случайным образом подобранных контролей из 17 академических медицинских центров США и Канады (18). При многофакторной регрессии шесть факторов, связанных с poION, включали мужской пол, ожирение, использование каркаса Вильсона, длительность анестезии, большую кровопотерю и низкое соотношение коллоидной и кристаллоидной жидкости (таблица 2).Ограничения заключаются в том, что затронутые случаи не были получены случайным образом; скорее анонимными сообщениями о случаях, из которых только небольшой процент был подтвержден прямым исследованием записей анестезии и отсутствующими данными. Кроме того, можно утверждать, что контрольные образцы не являются случайной выборкой пациентов, перенесших слияние позвоночника, поскольку все они были получены только из академических медицинских центров.

Таблица 2 . Факторы, увеличивающие отношение шансов развития периоперационного иона в хирургии слияния поясничного отдела позвоночника.

Общенациональная стационарная выборка (NIS), случайная выборка выписок из 20% больниц США, предлагает преимущества более крупных размеров выборки и меньшего смещения выбора, чем реестр ASA-POVL, но ограничена сокращением периоперационных данных. Анализ с 1993 по 2002 гг. Выявил гипотонию, заболевание периферических сосудов и анемию как потенциальные факторы риска заражения (29). Более поздний анализ> 2,5 миллионов разрядов со сращением позвоночника выявил, что пожилой возраст, ожирение и переливание крови связаны с poION.Эти результаты важны, потому что они были получены в очень большой, случайно выбранной выборке, и указывают на важность конкретных предоперационных факторов. Тем не менее, выводы основаны на точности процедуры и идентификации диагноза на основе кодирования Международной классификации болезней (ICD9) с возможным избыточным и недостаточным кодированием (31). Кроме того, определение, сроки (во время или после операции) и степень терминов, таких как гипотония, не указываются. Независимое подтверждение невозможно.Потенциальным применением результатов такой выборки населения является разработка моделей стратификации риска, применимых к типичному пациенту со спондилодезом.

Потенциальные факторы риска для poION в кардиохирургии

Одноцентровое проспективное исследование случай-контроль 602 пациентов, перенесших сердечно-легочное шунтирование (CPB), выявило 8 (1,2%) с poION (все AION). Время CPB было больше (252 против 164 мин), минимальный гематокрит ниже (18 против 21%), 24 ч послеоперационный прирост веса выше (18 против11%) и больше вазоактивных препаратов потребовалось в случаях poION (17). Одноцентровое ретроспективное исследование случай-контроль с участием 28 000 пациентов в 1976–1994 гг. Включало 17 случаев poION (0,06%). ПИОН и АИОН не различались. У пациентов с ПИОН был более низкий минимальный послеоперационный гемоглобин и более длинный ЦПБ. Другие ассоциации включали клинически тяжелые заболевания сосудов и переливание крови. Не было различий в SBP до или после КПБ. C / D <0,3 было в 5 (29%) от poION (10). Не было многопараметрической модели, которая бы помогала интерпретировать взаимодействия между большим количеством собранных параметров.Holy сообщил о похожих результатах, но включал другие хирургические процедуры, затрудняющие интерпретацию в отношении кардиохирургии (32). Все эти исследования ограничены небольшим размером и дизайном одного учреждения.

Изучение> 5 миллионов кардиохирургических операций в ННГ в период с 1998 по 2013 г. выявило 794 (0,014%) случая заболевания. В многопараметрической модели poION ассоциировался с мужским полом, стенозом сонной артерии, инсультом, диабетической или гипертонической ретинопатией, дегенерацией желтого пятна, глаукомой и катарактой.Катаракта была включена в качестве суррогатного маркера при обследовании глаз, чтобы решить проблему недостаточного кодирования в отношении состояния глаз при разрядах без применения PoION. В том числе катаракта корректирует оценки модели для смешанной переменной глазного обследования. Следовательно, демонстрация позитивных ассоциаций в моделях, которые адаптируются к катаракте, повышает уверенность в том, что другие заболевания глаз являются истинными ассоциациями. Интересно, что это говорит о том, что дегенеративные заболевания глаз связаны с poION, что повышает вероятность возникновения местной предсуществующей болезни в ON и возможности построения моделей риска на основе этих состояний (6).Ограничения, в дополнение к ограничениям для данных о претензиях, в целом, этот тип poION не был идентифицирован.

Механизм

Insight от спонтанного NAION

Существует много литературы о самопроизвольном развитии NAION. Задержка заполнения предламинарного диска зрительного нерва в 76% глаз NAION и не в норме предполагает, что дефект заполнения является первичным процессом, а не отеком диска (33). Раннее нарушение гематоэнцефалического барьера в AION с утечкой красителя в головке ON (34) коррелирует с ранним началом отека зрительного диска, даже до появления симптомов (35).Общепринятая теория заключается в том, что первоначальное повреждение приводит к отеку зрительного диска и вторичному повреждению соседних клеток.

Hayreh приписал NAION к индивидуальным изменениям в областях ON кровоснабжения и водосбора (36). Эта теория подтверждается анатомическими исследованиями и изменчивостью потери зрения NAION. Но противоречивым является то, что задержка заполнения зон водосборного бассейна была более распространена в нормальных глазах, чем в NAION (34). Поэтому было высказано предположение, что снижение перфузионного давления в области параоптических ветвей коротких задних ресничных артерий (SPCAs, рис. 1) приводит к гипоперфузии зрительного диска, а не к переломному моменту (37).Гистопатологическое исследование показало, что инфаркт был в основном ретроламинарным, что указывает на SPCA как причину ишемии (38). Исследования на здоровых людях, как правило, показывают сохраняющийся передний кровоток в верхней части головы в пределах физиологического или более низкого диапазона перфузионного давления, что позволяет предположить, что нарушенная ауторегуляция может играть роль (39–41).

Рисунок 1 . Кровоснабжение зрительного нерва и структуры головы. Кровоснабжение в основном из глазной артерии.Заднее ПО снабжено пиальными ветвями офтальмологической артерии сзади и задними ресничными артериями спереди; поставка в центральный регион ограничена глубоко проникающими ветвями. Головка ON снабжена кругом Цинна, из коротких задних ресничных артерий и из сосудистых сосудов. Отношение чашки к диску - это диаметр центральной чашки, деленный на диаметр всего диска [Biousse and Newman (2), используемый с разрешения].

Insight от гистологического исследования периоперативного и спонтанного PION

Гистология была зарегистрирована в трех случаях PION после хирургических процедур.У всех были обнаружены инфаркты при внутриорбитальном включении, два с поражениями в осевом центре и с сохранением периферических аксонов. Третий имел периферические поражения с сохранением центрального аксона в одном глазу и полной потерей аксонов в другом (16). Возможно, что расположение ишемии варьируется между случаями из-за различий сосудистой анатомии (42), но эта теория требует дальнейшего изучения.

Серия из 12 случаев задней ишемии ПО в исследовании аутопсии ПО и хиазмы у 53 пациентов с цереброваскулярными заболеваниями разделила свои выводы на три стадии (43).Предварительно болезненный визуальный статус не сообщался. На острой стадии опухшие поражения резко отграничены от здоровых тканей с скоплением капилляров, набухшими аксонами и миелиновыми оболочками на периферии инфаркта. Промежуточная стадия показала некроз и хроническую стадию разжижения и рубца. Подобно poION, расположение ишемических поражений варьировалось относительно продольного и осевого расположения. У всех были атеросклеротические изменения во внутричерепной части внутренней сонной артерии и офтальмологической артерии, что указывает на роль ранее существовавших сосудистых заболеваний.

Взгляд из исследований на животных

Роль предлагаемых побочных интраоперационных факторов была исследована в целевых исследованиях. На миниатюрных свиньях было показано, что кровоток в голове ON, измеренный с помощью лазерного допплера, поддерживался во время изоволюмического гемодилюции с уменьшением гематокрита на 30% (44). В более экстремальной модели гематокрит при 15% и MAP 50 мм рт.ст. значительно снижали общий поток крови ON у свиней (45). При отсутствии гемодилюции кровоток сохранялся в различных местах зрительного нерва, включая ретроламинарную область, при MAP до 40 мм рт. Ст. (46).Влияние на функцию ON и гистологию не сообщалось ни в одном исследовании. Другое ограничение заключается в том, что кровоснабжение ON у свиней отличается от человека (47). Взятые вместе, эти результаты демонстрируют надежные гомеостатические механизмы для кровоснабжения головы ON и предполагают, что для ее компрометации могут потребоваться многочисленные возмущения.

Модель, которая почти повторяет некоторые интраоперационные события, - это гемодилюция и экстремальный наклон головы у крыс (8), которые изменяют функцию ВКЛ с уменьшением VEP и снижением электрической активности (порог скотопического потенциала), возникающей в ганглиозных клетках сетчатки.Несмотря на то, что была повышенная глиальная реактивность, откровенной ишемии не наблюдалось. Модель PION на грызунах, состоящая из ишемии, индуцированной с использованием фотохимических методов, может найти применение для разработки терапии, но не дает представления о механизме периоперационной формы заболевания (48).

Лечение

Эффективного лечения не существует. Повышение перфузионного давления в глазу фармакологически или увеличение гемоглобина посредством переливания может быть целесообразным, когда присутствует ПОИОН с гипотонией и / или анемией.Оба эти вмешательства, а также гипербарический кислород были связаны с улучшением зрения в отчетах о случаях (16). Диуретики могут уменьшить отек (49), а кортикостероиды могут уменьшить отек аксонов, но риск увеличения раневой инфекции (50). Ни один из них не используется широко и не имеет доказанной пользы. Использование нейропротекторных агентов или лекарств, снижающих внутриглазное давление с целью увеличения притока крови к ВКЛ, теоретически ценно, но никогда не приводило к улучшению зрения.

Потенциальные стратегии профилактики

Хотя ранее существовавшие условия могут улучшить стратификацию риска, именно оперативные факторы открывают возможности для прямого вмешательства. Следующее внимание было уделено из-за их теоретической роли и данных исследований на животных или людях. Доказано, что ни один из них не снижает риск периоперационной ИОН.

Длина операции

Майерс (23) и Исследовательская группа ASA-POVL (18) сообщили о повышенном риске при длительной операции на позвоночнике.Все чаще используется малоинвазивная хирургия позвоночника (51), которая сокращает время операции, кровопотерю и потребность в жидкости. Другой стратегией является стадирование, которое заменяет более короткие индивидуальные процедуры на множественные операции с ассоциированным повышенным риском инфекции и нестабильности позвоночника, при этом исследования на сегодняшний день еще слишком малы, чтобы прийти к окончательным выводам (52–56).

Предотвращение гипотонии

Интраоперационная гипотензия была отмечена в большинстве случаев в одной серии случаев и в одном анализе NIS (23, 29).Тем не менее, это не было подтверждено в качестве фактора риска в исследованиях «случай-контроль» (18, 23, 32). Гипотония - это логический теоретический фактор риска (57, 58), который может вносить свой вклад в снижение перфузионного давления в предрасположенных ON, вызванных анатомическими изменениями или аномальной саморегуляцией с неспособностью адекватно компенсировать. То, что представляет собой опасную гипотензию, трудно определить количественно из-за отсутствия данных (59). Намеренную гипотензию следует рассматривать как одну из стратегий снижения кровопотери в хирургии позвоночника, а также таких факторов, как возраст пациента, ранее существовавшее атеросклеротическое заболевание, артериальная гипертензия и уровень контроля, возможные недостатки более глубоких уровней гипотонии (e.например, MAP <60) по сравнению с любыми возможными преимуществами и тем, что оно может только уменьшить артериальное кровотечение, являются одними из факторов, которые следует учитывать при его использовании.

Минимизация гемодилюции и потери крови

Анемия, кровопотеря и переливание крови были определены в различных клинических исследованиях как связанные факторы. При неконтролируемом кровоизлиянии без адекватного поддержания объема крови снижение O 2 доставки в ON может привести к ИОН (60). Разрешение на снижение уровня гемоглобина, как это может быть сделано для сохранения крови в оперативных условиях, может подвергать пациентов повышенному риску развития зелья (61).Однако уровень гемоглобина и продолжительность снижения, представляющие опасность для ПО, не известны. Из исследований на животных, показанных выше, следует проявлять осторожность при одновременном глубоком уровне гипотонии и гемодилюции.

Позиционирование головы

Исследование методом "случай-контроль" ASA-POVL показало связь между poION и использованием кадра Вильсона (18). Это может быть связано с венозной гипертонией. Голова может быть ниже уровня спины, в отличие от стола Джексона, где голова поддерживается на уровне (62).Эффекты позиционирования очевидны даже у здоровых добровольцев, у которых наблюдалось увеличение диаметра ПО после позиционирования в положении лежа (63). Голова пациента должна находиться в нейтральном положении во время операции на позвоночнике, и, если используется рама Уилсона, эффект может быть достигнут с помощью подушек для поднятия головы или кровати, расположенной в обратном Тренделенбурге (63).

Администрирование жидкости

случаев ИОН в реестре ASA-POVL получили в среднем 9,7 л кристаллоида во время операции (18), и в послеоперационном исследовании потери зрения было выявлено повышенное увеличение веса после операции на сердце (17), предполагая, хотя и не доказывая, роль введения жидкости.Вероятность развития poION была увеличена, так как% коллоидного замещения крови уменьшился при сращении позвоночника (18). Жидкая реанимация также способствует гемодилюции. Теоретически, кристаллоидные жидкости могут выходить из сосудов, что приводит к синдрому локального компартмента при ON с отеками и аксонами, повреждающими компрессию Коллоиды могут быть связаны с меньшим отеком при ON, хотя такой эффект еще не был продемонстрирован.

Vasoconstrictors

Шапира показала связь между длительной инфузией адреналина или длительным КПБ и пуоном (17).Ли и Лэм представили четыре случая ИОН у критически больных пациентов со значительным системным заболеванием и пролонгированными вазопрессорами и инотропными средствами для поддержания кровяного давления и сердечного выброса (64). Основываясь на наблюдении AION у пациентов с массивным кровоизлиянием, Hayreh предположил, что AION связан с чрезмерной секрецией вазоконстрикторов, которая снижает перфузию ON до низких уровней (65). Однако механизм неясен, так как α-адренергические рецепторы не включены, а гематоэнцефалический барьер предотвращает проникновение системно вводимых агентов, за исключением, возможно, в предламинарную зону.Таким образом, роль использования вазопрессора в poION остается неясной.

Заключение

Большие ретроспективные исследования предоставили обнадеживающие результаты, свидетельствующие о том, что частота появления ПОИОН при сращении позвоночника значительно снизилась Исследования типа «случай-контроль» показали, что оба предоперационных фактора (например, ранее существовавшие заболевания, включая ранее существовавшее офтальмологическое заболевание), а также интраоперационные факторы, такие как введение жидкости, могут повышать риск развития периоперационного ИОН ​​при неофтальмологических операциях.Хотя механизмы применения PoION в неофтальмологической хирургии остаются недостаточно изученными, недавние исследования на животных позволили понять, как предполагаемые способствующие факторы могут действовать вместе, вызывая PoION. Диагностические достижения в области визуализации, включая диффузионно-взвешенную МР, могут обеспечить раннюю диагностику.

Вклад автора

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Национальные институты здравоохранения предоставляют R21 EY027447 (SR), R01 EY10343 (SR), K23 EY 024345 (HEM), P30 EY 026877 для отделения офтальмологии в Стэнфордском университете, P30 EY 001792 для отделения офтальмологии в Университете Иллинойса в Чикаго - неограниченные гранты от исследований по профилактике слепоты до факультета офтальмологии Стэнфордского университета и Университета Иллинойса в Чикаго.

Заявление о конфликте интересов

SR предоставил экспертную оценку свидетеля или показания в случаях POVL от имени больниц, пациентов и врачей.

Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Отзывы

3. De la Garza-Ramos R, Samdani AF, Sponseller PD, Ain MC, Miller NR, Shaffrey CI и др.Потеря зрения после коррекционной операции при сколиозе у детей: частота и факторы риска из общенациональной базы данных. Spine J. (2016) 16: 516–22. doi: 10.1016 / j.spinee.2015.12.031

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Френкель Р.Е., Шин Д.Х. Профилактика и лечение задержанного супрахориоидального кровоизлияния после фильтрационной операции. Арка Офтальмол. (1986) 104: 1459–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

6. Рубин Д.С., Мацумото М.М., Мосс Г.Е., Джослин К.Э., Тунг А., Рот С.Ишемическая зрительная невропатия в кардиохирургии: заболеваемость и факторы риска в США из национальной выборки стационарных больных с 1998 по 2013 год. Анестезиология (2017) 126: 810–21. doi: 10.1097 / ALN.0000000000001533

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Рубин Д.С., Паракати I, Ли Л.А., Мосс Г.Е., Джослин К.Е., Рот С. Периоперационная потеря зрения в хирургии сращения позвоночника: ишемическая оптическая невропатия в США с 1998 по 2012 год в общенациональной выборке стационарных больных. Анестезиология (2016) 125: 457–64. doi: 10.1097 / ALN.0000000000001211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Roth S, Dreixler JC, Newman NJ. Гемодилюция и наклон головы вниз вызывают функциональное повреждение зрительного нерва крысы: модель периоперационной ишемической оптической невропатии. Eur J Anaesthesiology (2018) doi: 10.1097 / EJA.0000000000000829. [Epub впереди печати].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10.Натталл Г.А., Гаррити Д.А., Деарани Ю.А., Абель М.Д., Шредер Д.Р., Муллани С.Дж. Факторы риска развития ишемической оптической невропатии после искусственного кровообращения: сопоставимое исследование / контрольное исследование. Anesth Analg. (2001) 93: 1410–6. doi: 10.1097 / 00000539-200112000-00012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Кальяни С.Д., Миллер Н.Р., Донг Л.М., Баумгартнер В.А., Алехо Д.Е., Гилберт Т.Б. Частота возникновения и факторы риска для периоперационной невропатии зрительного нерва после операции на сердце. Энн Тор Сург. (2004) 78: 34–7. doi: 10.1016 / j.athoracsur.2004.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Шобель Г.А., Шмидбауэр М., Миллези В., Ундт Г. Задняя ишемическая зрительная невропатия после двусторонней радикальной диссекции шеи. Int J Oral Maxillofac Surg. (1995) 24: 283–7. doi: 10.1016 / S0901-5027 (95) 80030-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Фентон С., Фентон Дж., Браун М., Хьюз Дж. П., Коннор М. О., Тимон С. И.Ишемическая оптическая невропатия после двусторонней диссекции шеи. J Ларингол Отол . (2001) 115: 158–60. doi: 10.1258 / 0022215011907613

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хуанг Т.В., Лю СМ, Ченг П.У., Ян Ч. Задняя ишемическая зрительная невропатия после эндоскопической операции на пазухах. Отоларингол Голова Шеи Сург. (2003) 129: 448–50. doi: 10.1016 / S0194-5998 (03) 00624-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Шапира О.М., Киммель В.А., Линдси П.С., Шахиан Д.М. Передняя ишемическая зрительная невропатия после операций на открытом сердце. Ann Thorac Surg. (1996) 61: 660–6. doi: 10.1016 / 0003-4975 (95) 01108-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ли Л.А., Рот С., Тодд М.М., Познер К.Л., Полиссар Н.Л., Нерадилек М.Б. и др. Группа послеоперационной потери зрения. факторы риска, связанные с ишемической оптической невропатией после операции на позвоночнике. Анестезиология (2012) 116: 15–24.doi: 10.1097 / ALN.0b013e31823d012a

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Bolacchi F, Garaci FG, Martucci A, Meschini A, Fornari M, Marziali S, et al. Различия между свойствами проксимального и дистального интраорбитального тензора диффузного магнитного резонанса у пациентов с глаукомой. Invest Ophthalmol Vis Sci. (2012) 53: 4191–6. doi: 10.1167 / iovs.11-9345

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Куддус А, Лоулор М, Сиддики А, Холмс П, Завод ГТ.Использование диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии для подтверждения диагноза задней ишемической оптической невропатии: два случая и обзор литературы. Нейроофтальмология (2015) 39: 161–5. doi: 10.3109 / 01658107.2015.1021054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Паризи В., Галлинаро Г., Зиккарди Л., Коппола Г. Электрофизиологическая оценка зрительных функций у пациентов с неартериальной ишемической зрительной невропатией. Eur J Neurol. (2008) 15: 839–45. doi: 10.1111 / j.1468-1331.2008.02200.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Майерс М.А., Гамильтон С.Р., Богосян А.Дж., Смит К.Х., Вагнер Т.А. Потеря зрения как осложнение операции на позвоночнике. Обзор 37 случаев. Позвоночник (1997) 22: 1325–9. doi: 10.1097 / 00007632-199706150-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Корда Д.М., Декстер Ф, Пастернак Дж.Дж., Трентман Т.Л., Ноттмайер Э.В., Брюлл С.Дж.Взгляд пациентов на полное раскрытие информации и информированное согласие в отношении послеоперационной потери зрения, связанной с операцией на позвоночнике в положении лежа. Mayo Clin Proc. (2011) 86: 865–8. doi: 10.4065 / mcp.2011.0279

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Cestari DM, Gaier ED, Bouzika P, Blachley TS, De Lott LB, Rizzo JF, et al. Демографические, системные и глазные факторы, связанные с неартериальной передней ишемической зрительной невропатией. Офтальмология (2016) 123: 2446–55.doi: 10.1016 / j.ophtha.2016.08.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Lee MS, Vaphiades M. Связаны ли лекарства от эректильной дисфункции с неартериальной передней ишемической зрительной невропатией? J Нейроофтальмология (2016) 36: 202–7. doi: 10.1097 / WNO.0000000000000342

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Aptel F, Khayi H, Pépin J, Tamisier R, Levy P, Romanet JP, et al. Ассоциация неартериальной ишемической оптической невропатии с синдромом обструктивного апноэ во сне: последствия скрининга и лечения обструктивного апноэ во сне. JAMA Ophthalmol . (2015) 133: 797–804. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2015.0893

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Lee LA, Roth S, Posner KL, Cheney FW, Caplan RA, Newman NJ, et al. Регистр послеоперационной потери зрения Американского общества анестезиологов: анализ 93 случаев операции на позвоночнике с послеоперационной потерей зрения. Анестезиология (2006) 105: 652–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30.Драммонд Дж. К., Блейк Дж. Л., Патель П. М., Клоптон П., Шультеис Г. Обсервационное исследование влияния «гипертонии в белом халате» на определение артериального давления в день операции. J Neurosurg Anesthesiol . (2013) 25: 154–61. doi: 10.1097 / ANA.0b013e31827a0151

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Голвинво Н.С., Бол Д.Д., Басков Б.А., Грауэр Ю.Н. Административная база данных касается: точности международной классификации заболеваний, кодирования девятой ревизии невелики для предоперационной анемии у пациентов, перенесших спинальное слияние. Позвоночник (2014) 39: 2019–23. doi: 10.1097 / BRS.0000000000000598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Holy SE, Tsai JH, McAllister RK, Smith KH. Периоперационная ишемическая зрительная невропатия: контрольный анализ 126 666 процедур в одном учреждении. Анестезиология (2009) 110: 246–53. doi: 10.1097 / ALN.0b013e318194b238

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Арнольд А.С. Патогенез неартериальной передней ишемической зрительной невропатии. J Neuro-офтальмол. (2003) 23: 157–63

PubMed Аннотация | Google Scholar

34. Арнольд А.С., Геплер Р.С. Флуоресцеиновая ангиография при острой неартериальной передней оптической невропатии. Am J Ophthalmol . (1994) 117: 222–30.

Google Scholar

35. Субраманян П.С., Гордон Л.К., Бонелли Л., Арнольд А.С. Прогрессирование бессимптомного отека диска зрительного нерва до неартериальной передней ишемической зрительной невропатии. Br J Ophthalmol. (2017) 101: 671–5.doi: 10.1136 / bjophthalmol-2016-309250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Хайрех С.С. Кровоснабжение головки зрительного нерва: «проверка реальности». В: Пилунат Л.Э., Харрис А., Андерсон Д.Р., Греве Е.Л., редакторы. Современные концепции глазного кровотока при глаукоме . (Гаага: Куглер) (1999). п. 3-31.

37. Olver JM, Spalton DJ, McCartney AC. Микрососудистое исследование ретроламинарного зрительного нерва у человека. Возможное значение при передней ишемической зрительной невропатии. Eye (1990) 4: 7–24.

PubMed Аннотация | Google Scholar

38. Knox DL, Kerrison JB, Green WR. Гистопатологические исследования ишемической оптической невропатии. Trans Am Ophthalmol Soc. (2000) 98: 203–20

PubMed Аннотация | Google Scholar

39. Пиллунат Л.Е., Андерсон Д.Р., Найтон Р.В., Джоос К.М., Фейер В.Дж. Ауторегуляция кровообращения зрительного нерва человека в ответ на повышение внутриглазного давления. Exp Eye Res . (1997) 64: 737–44.doi: 10.1006 / exer.1996.0263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Хайрех С.С. Кровоток в головке зрительного нерва и факторы, которые могут на него влиять. Prog Retin Eye Res. (2001) 20: 595–624.

PubMed Аннотация | Google Scholar

42. Исаяма Й., Хирамацу К., Асакура С., Такахаши Т. Задняя ишемическая зрительная невропатия. I. Кровоснабжение зрительного нерва. Ophthalmologica (1983) 186: 197–203.

PubMed Аннотация | Google Scholar

44.Chamot SR, Petrig BL, Pournaras CJ, Riva CE. Влияние изоволюмического гемодилюции на доставку кислорода к головке зрительного нерва. Клин Monatsbl Augenheilkd. (2002) 219: 292–5. doi: 10.1055 / s-2002-30656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Lee LA, Deem S, Glenny RW, Townsend I, Molding J, An D, et al. Влияние анемии и гипотонии на кровоснабжение свиных зрительных нервов и доставку кислорода. Анестезиология (2008) 108: 864–72. дои: 10.1097 / ALN.0b013e31816c8a30

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Вайнштейн Дж. М., Дакроу Р. Б., Борода Д., Бреннан Р. В.. Регионарный зрительный нерв, кровоток и его ауторегуляция. Инвест Офтальмол Vis Sci . (1983) 24: 1559–65.

PubMed Аннотация | Google Scholar

47. Морен Х, Гесляйн Б., Ундрен П, Андреассон С., Мальмшо М. Эндоваскулярное скручивание глазной артерии у свиней для индукции ишемии сетчатки. Инвест Офтальмол Vis Sci .(2011) 52: 4880–5. doi: 10.1167 / iovs.11-7628

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Wang Y, Brown DP Jr, Duan Y, Kong W, Watson BD, Goldberg JL. Новая модель задней ишемической оптической невропатии у грызунов. JAMA Ophthalmol . (2013) 131: 194–204. doi: 10.1001 / 2013.jamaophthalmol.271

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Хайрех С.С. Передняя ишемическая зрительная невропатия. III. Лечение, профилактика и дифференциальная диагностика. Br J Ophthalmol. (1974) 58: 981–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

50. Саксена Р., Сингх Д., Шарма М., Джеймс М., Шарма П., Менон В. Стероиды против стероидов в неартериальной передней ишемической оптической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Офтальмология (2018) doi: 10.1016 / j.ophtha.2018.03.032. [Epub впереди печати].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Эдвардс С.С., Лессинг Н.Л., Форд Л, Эдвардс С.С.Тромбоз глубоких вен после сложной операции на заднем отделе позвоночника: меняет ли стадия? Позвоночник деформируется. (2018) 6: 141–7. doi: 10.1016 / j.jspd.2017.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Hassanzadeh H., Gjolaj JP, El Dafrawy MH, Jain A, Skolasky RL, Cohen DB, et al. Время проведения хирургического вмешательства оказывает значительное влияние на осложнения и функциональные результаты операции по деформации позвоночника у взрослых. Spine J. (2013) 13: 1717–22.doi: 10.1016 / j.spinee.2013.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Maddox JJ, Pruitt DR, Agel J, Bransford RJ. Неустановленные и поэтапные сращения грудного отдела поясничного отдела при деформации: ретроспективное сравнение периоперационных осложнений. Spine J. (2014) 14: 1159–65. doi: 10.1016 / j.spinee.2013.07.485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Passias PG, Poorman GW, Jalai CM, Line B, Diebo B, Park P, et al.Результаты открытой поэтапной коррекции у взрослых при деформации позвоночника. Spine J. (2017) 17: 1091–9. doi: 10.1016 / j.spinee.2017.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Семёнов К., Тираковский М., Патель К., Некриш С. Сравнение периоперационных осложнений после поэтапной и однодневной передней и задней декомпрессии шейки матки и слияния, пересекающего шейно-грудной узел. Neurologia i Neurochirurgia Polska (2014) 48: 403–9.doi: 10.1016 / j.pjnns.2014.10.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Браун Р.Х., Шаубле Дж.Ф., Миллер Н.Р. Анемия и гипотония как причина периоперационной потери зрения. Анестезиология (1994) 80: 222–6. doi: 10.1097 / 00000542-199401000-00033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Arens JF, Connis RT, Domino KB, Lee LA, Miller NR, Mirza SK, et al. Практическое руководство по периоперационной потере зрения, связанной с операцией на позвоночнике: доклад Американской общественной группы анестезиологов по периоперационной слепоте. Анестезиология (2006) 104: 1319–28.

Google Scholar

60. Хайрех С.С. Передняя ишемическая зрительная невропатия. VIII. Клинические особенности и патогенез постгеморрагического амавроза. Офтальмология (1987) 94: 1488–502.

PubMed Аннотация | Google Scholar

61. Уильямс Э.Л., Харт WMJ, Темпельхофф Р. Послеоперационная ишемическая оптическая невропатия. Anesth Analg. (1995) 80: 1018–29.

PubMed Аннотация | Google Scholar

62.Апфельбаум Ж.Л., Рот С., Коннис Р.Т., Домино К.Б., Ли Л.А., Никинович Д.Г. и др. Практические рекомендации по периоперационной потере зрения, связанной с операцией на позвоночнике: обновленный отчет Американской общественной группы анестезиологов по периоперационной потере зрения. Анестезиология (2012) 116: 274–85. doi: 10.1097 / ALN.0b013e31823c104d

CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Grant GP, Szirth BC, Bennett HL, Huang SS, Thaker RS, Heary RF, et al. Влияние склонного и обратного тренделенбургского позиционирования на параметры глаза. Анестезиология (2010) 112: 57–65. doi: 10.1097 / ALN.0b013e3181c294e1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Хайрех С.С., Йоос К.М., Подхайский П.А., Лонг ЧР. Системные заболевания, связанные с неартериальной передней ишемической зрительной невропатией. Am J Ophthalmol . (1994) 118: 766–80. doi: 10.1016 / S0002-9394 (14) 72557-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

,
определение ишемической оптической невропатии и синонимы ишемической оптической нейропатии (английский)

содержание сенсагента

  • определений
  • синонимов
  • антонимов
  • энциклопедия

Решение для веб-мастеров

Александрия

Окно (всплывающее окно) информации (полное содержание Sensagent), запускаемое двойным щелчком по любому слову на вашей веб-странице. Предоставьте контекстные объяснения и перевод с вашего сайта !

Попробуйте здесь или получите код

SensagentBox

С помощью SensagentBox посетители вашего сайта могут получить доступ к надежной информации на более чем 5 миллионах страниц, предоставленных Sensagent.ком. Выберите дизайн, который подходит вашему сайту.

Бизнес-решение

Улучшение содержания вашего сайта

Добавьте новый контент на ваш сайт от Sensagent с помощью XML.

Ползать продукты или добавляет

Получите доступ к XML, чтобы получить доступ к лучшим продуктам.

Индексируйте изображения и определяйте метаданные

Получите доступ к XML, чтобы исправить значение ваших метаданных.

Пожалуйста, напишите нам, чтобы описать вашу идею.

Леттрис

Lettris - любопытная игра-клон тетрис, в которой все кубики имеют одинаковую квадратную форму, но разное содержание.Каждый квадрат несет букву. Чтобы квадраты исчезли и оставалось место для других квадратов, вам нужно собрать английские слова (слева, справа, вверх, вниз) из падающих квадратов.

ошеломить

Boggle дает вам 3 минуты, чтобы найти как можно больше слов (3 буквы или более) в сетке из 16 букв. Вы также можете попробовать сетку из 16 букв. Буквы должны быть соседними, а более длинные слова лучше. Посмотри, сможешь ли ты попасть в сетку Зала Славы!

Английский словарь
Основные ссылки

Большинство английских определений предоставлены WordNet.
Английский тезаурус в основном происходит от Интегрального словаря (TID). Английская энциклопедия
лицензирована Википедией (GNU).

Перевод

Измените целевой язык, чтобы найти переводы.
Советы: просмотрите семантические поля (см. От идей до слов) на двух языках, чтобы узнать больше.

5427 посетителей онлайн

вычислено в 0,031 с

,

Смотрите также

 

 

 

 Сохранить статью у себя на  страничке в :