Кератит посттравматический глаза


Кератит глаза - 10 причин, виды, симптомы, диагностика и лечение

Кератит – воспалительное заболевание, поражающее роговицу. Сопровождается отеком и помутнением роговой оболочки. Воспалительные уплотнения содержат инфильтрат – лимфоидные и плазматические клетки, полинуклеарные лейкоциты. Важно знать симптомы и причины кератита глаз, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью. Болезнь сопровождается роговичным синдромом: режущей болью, нарушениями чувствительности и четкости зрения, светобоязнью, слезоточивостью, блефароспазмами. После постановки точного диагноза показана консервативная или хирургическая терапия. Возможно поражение одного или сразу двух глаз.

Что это такое

Кератит сопровождается воспалительным поражением роговицы, в офтальмологической практике встречается нечасто. Роговица теряет прозрачность и блеск, могут наблюдаться гнойные поражения. Конъюнктивальная полость состоит из микробиома, нарушения которого приводят к развитию воспалительной реакции. Распространенное последствие болезни – нарушения зрения, требующие лазерной коррекции.

Симптомы

Характерный симптом начальной стадии любой формы болезни – формирование в роговом слое инфильтрата разной формы и величины. Глаза становятся красными, теряют блеск, расширяются сосуды. Возникают характерные жалобы на:

  • непереносимость яркого света
  • язвенные образования на роговице
  • чувство боли и дискомфорта в глазах
  • поверхностные или грубые помутнения роговицы
  • гиперемию
  • нарушения зрения
  • ощущение инородного тела: пыли, песка в глазах
  • гнойные и слизистые выделения из конъюнктивального мешка
  • затруднения при попытках открыть веки
  • головную боль
  • повышенную чувствительность роговой оболочки глаз (тех участков, которые не поражены кератитом)

В редких случаях инфильтрат склонен к самоустранению, в других – приводит к формированию рубцовых тканей. При распаде инфильтрата отторгается эпителий, наблюдается некроз и изъявление тканей, присоединяются вторичные бактериальные инфекции.

Формы заболевания

Болезнь классифицируют в зависимости от причины, спровоцировавшей патологический процесс. Иногда встречаются кератиты неясного происхождения.

Экзогенная форма
  • эрозии рогового слоя
  • инфекционная бактериальная форма
  • травматическая форма, обусловленная механическими, химическими, физическими поражениями
  • грибковая форма – кератомикоз
Эндогенная форма Инфекционное поражение:
  • герпетический
  • туберкулезный: аллергический, гематогенный
  • сифилитический
Нейропатическая форма
Авитоминозная форма

Кератиты бывают острыми, хроническими, рецидивирующими. Также выделяют легкое, умеренное и тяжелое течение патологического процесса.

Поверхностный

Поверхностная форма болезни сопровождается поражением наружных слоев роговицы. Образуются бело-серые помутнения, напоминающие форму звезды, наблюдается отек. Развивается в качестве осложнения конъюнктивита, не провоцирует образования рубцов. При ожоге ультрафиолетом возникает точечный кератит.

Грибковый

Спровоцирован различными видами грибков, которые активно размножаются на фоне антибиотикотерапии, снижения иммунитета. Сопровождается жалобами на боль, покраснение глаз. Внешние проявления:

  • Незначительное раздражение глаз
  • Образование рыхлого, крошковидного инфильтрата на роговой оболочке

В результате прогрессирования грибковой формы болезни снижается зрение, может появиться бельмо.

Вирусный герпетический

Вирусные кератиты чаще всего спровоцированы вирусом простого герпеса, бывают поверхностными и глубокими. Такой тип болезни наблюдается более, чем в 75% случаев среди всех кератитов. Также встречается я под названием «древовидный», способен поразить все слои роговицы. Болезнь отличается рецидивирующим характером, сложно лечится.

  • На начальной стадии наблюдается острое течение патологического процесса, жалобы на боль, слезотечение, дискомфорт в глазах, покраснение. Небольшие герпетические пузырьки образуются не только на конъюнктиве, но и на теле, лице.
  • После вскрытия пузырька остается эрозированная поверхность, внешне напоминающая ветки деревьев. Воспалительный процесс может затронуть радужную оболочку глаз.
  • После того как острый процесс стихает, на глазах остаются стойкие помутнения.
  • Глубокий герпетический кератит проявляется в виде изъявлений, инфильтратов древовидной формы.

Также встречаются вирусные кератоконъюнктивиты, обусловленные простудными заболеваниями.

Бактерицидный

Бактериальная форма сопровождается острым воспалительным процессом, образованием язвочек на поверхности роговицы. Возбудители болезни: стафилококковые инфекции, синегнойные палочки, бледная спирохета. Возникает под воздействием следующих факторов:

  • регулярного использования контактных линз
  • травматических поражений
  • хронических воспалительных болезней конъюнктивы, слезных путей

У пациента резко снижается зрение, возникает бельмо на глазу. Если медикаментозная терапия недостаточно эффективна, может потребоваться пересадка роговицы.

Общий

Кератит вирусного происхождения, который активизируется при нарушениях функционирования иммунной системы. Развивается в виде осложнения ОРВИ, кори, ветрянки. Сопровождается повышенной чувствительностью, светобоязнью, язвенными образованиями, помутнением, покраснением.

  • снижена чувствительность: слабо проявлен или отсутствует корнеальный рефлекс
  • при роговичном синдроме возникают жалобы на боль, спазматическое сжатие век, слезотечение
  • в роговицу врастают сосуды
  • отеки, эрозии и изъявления приводят к искажению зеркально-гладкой поверхности глаза

Причины

Основные причины, провоцирующие воспалительные процессы в роговице имеют инфекционное и неинфекционное происхождение.

Инфекционные
  • бактериальная инфекция
  • паразитарная инфекция, вызванная возбудителями из водоемов, озер или рек
  • вирусный возбудитель
  • грибок
Неинфекционные
  • аллергическая реакция
  • недостаточное поступление витамина А
  • повреждение роговицы
  • продолжительное использование контактных линз
  • яркий солнечный свет, отражающийся от поверхности воды или снега
  • посторонние предметы в глазу
  • чувство сухости в глазах

Механические повреждения

К механическим поражениям относят попадание в глаза посторонних предметов: песчинок, веток и т.д. Непроникающие повреждения не приводят к нарушению целостности роговых и склеральных оболочек, однако создают условия для проникновения инфекции. Пациент жалуется на резкую боль, слезотечение, светобоязнь. При глубоком проникновении инородного тела может развиться процесс рубцевания, образования бельма.

Грибковые поражения

Грибковое поражение обусловлено воздействием мицелиальных грибов или дрожжей рода Кандида. Заражение происходит в процессе получения органических или растительных травм. Работники сельского хозяйства, собирающие пшеницу, часто получают колючие раны с последующим риском развития грибковой формы болезни.

Возбудитель имплантируется в роговицу, где наблюдается его медленный рост и размножение. Далее происходит поражение переднего и заднего стромального слоев, нарушение целостности десцеметовой мембраны, проникновение в переднюю камеру.

Контактные линзы

При использовании контактных линз встречается инфекционные и травматические формы кератита. Для того, чтобы свести к минимуму негативное воздействие линз рекомендовано соблюдать простые правила гигиены при их использовании. Во время лечения кератит и других глазных болезней врачи рекомендуют воздерживаться от использования линз.

Инфекционное поражение

Инфекционные поражения чаще всего наблюдаются у пациентов с ослабленным иммунитетом, повышенной проницаемостью и деформацией роговицы глаз. Инфекции бывают первичными, постпервичными, поверхностными и глубокими. Для устранения инфекционного поражения требует длительный, комплексный подход, точное соблюдение всех рекомендаций врача.

Эрозия роговицы

Кератит может развиться в качестве осложнения эрозии роговицы – эпителиального повреждения травматического происхождения. При эрозии пациент жалуется на слезотечение, светобоязнь, покраснение, синдром «сухого глаза». Для восстановления эпителия роговицы используют мази или глазные капли из группы кератопротекторов. Для профилактики присоединения бактериальных инфекций показан Флоксал в форме глазных капель или мази.

Нарушение обмена веществ

Кератит может развиться в результате нарушения обменных процессов в организме. В группу риска попадают пациенты, в анамнезе которых есть сахарный диабет, подагра. У людей с подобными заболеваниями может быть диагностирована акантамебная форма кератита. Возбудитель – простей патогенный микроорганизм акантамеба. Сопровождается поражением двух глаз, интенсивным помутнением, снижением остроты зрения.

  • начальная стадия сопровождается жалобы на дискомфорт, наличие постороннего предмета под веками, раздражение, нечеткость зрения
  • по мере прогрессирования наблюдается развитие гиперемии, болевых ощущений в глазных яблоках

Если не лечить болезнь своевременно, повышается вероятность развития глаукомы, иридоциклита, склерита, перфорации роговицы.

Нарушение работы сальных желез

Нарушение функционирования сальных желез – один из неблагоприятных факторов, который может спровоцировать кератит. Развитие офтальморозацеа приводит к поражению кожных покровов и органов зрения. Наблюдается у пациентов, в анамнезе которых есть тяжелое течение розацеа.

Глазная розацеа начинается с сухости глаз, нечеткости зрения, раздражения. Отсутствие своевременной помощи чревато развитием серьезного осложнения – кератита. Для устранения симптомов рекомендованы теплые компрессы, терапия первопричинной болезни, массаж век, антибиотикотерапия, витамины (сера).

Заболевания век и конъюнктивы

Часто кератит является осложнением конъюнктивита – болезни, сопровождающейся воспалением конъюнктивы (слизистая оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность век). Возбудителем болезни в большинстве случаев является бактериальная или вирусная инфекция. По мере прогрессирования болезни клиническая картина ухудшается. Пациенты жалуются на сухость глаз, нарушения зрения. В тяжелых случаях присоединяются блефариты, кератиты, веки и роговицы начинают рубцеваться.

Авитаминоз

Кератиты могут быть обусловлены дефицитом полезных веществ, в том числе, витамина А. Проявляются в виде:

  • Сухости конъюнктивы
  • Бледности, потускнения, помутнения роговицы
  • Образование серых и белесых бляшек на роговице, конъюнктиве
  • Отслаивания эпителия роговицы. Тяжелое состояние, которое может привести к перфорации.

Такое состояние обусловлено скудным рационом, дисфункцией органов ЖКТ. Если пациент не получается достаточное количество ретинола из продуктов питания, рекомендован внутренний прием витаминов, в состав которых он входит. Авитаминозная форма чревата перфорацией роговицы, потерей зрения.

При недостатке витаминов группы В, на поверхности рогового слоя образуются сосуды и язвенные поражения, отслаивается эпителий.

Аллергия

Чаще всего аллергическая форма болезни возникает при непереносимости растений, пыли, шерсти животных. Ее также выявляют при бактериальных токсинах в слезе. Воспалительный процесс затрагивает роговую оболочку глаз, проявляется в виде светобоязни, слезотечения, блефароспазмов. Лекарственно-аллергические кератиты возникают после наложения местных аппликаций, а также в результате парентерального введения медикаментов.

Выделяют ряд экзогенных и эндогенных факторов, провоцирующих аллергическую реакцию.

Экзогенные
  • лекарственные препараты
  • средства бытовой химии
  • препараты для вакцинации
  • продукты питания
  • пыльца
  • шерсть
  • косметические средства
Эндогенные
  • глистная инвазия
  • туберкулезная интоксикация

К какому врачу обратиться

При первых проявлениях болезни рекомендовано обратиться к врачу-офтальмологу. Может потребоваться сопутствующая консультация гастроэнтеролога, аллерголога, иммунолога, эндокринолога.

Диагностика

Диагностика основывается на сборе анамнеза, опросе о возникающих симптомах. Дополнительно рекомендовано проведение:

  • Биомикроскопии – осмотр структуры глаз с использованием щелевой лампы. Выявляет болезнь на начальном этапе, определяет степень поражения роговицы.
  • Ультразвуковой или оптической пахиметрии
  • Флюоресцеинового теста, который проводят при помощи специальных красителей
  • Кератопографии
  • Зеркальной микроскопии
  • Компьютерной кератометрии
  • Визиометрии – проверка остроты зрения при помощи специальной таблицы
  • Биопсии, соскоба с рогового слоя
  • Анализа крови
  • Чтобы определить природу патологического процесса исследуют мазок при помощи методик ПЦР или ИФА

Требуется дифференциальная диагностика с аллергическим конъюнктивитом, иридоциклитом, острой глаукомой, дистрофией роговицы.

Лечение

Лечение проводят в стационарных условиях. Схему терапии подбирают в зависимости от типа нарушения, причин его возникновения и проявляющихся симптомов. Во время лечения пациенту не рекомендовано использование контактных линз. В зависимости от поставленного диагноза, могут рекомендовать задействование:

  • Кератопластики
  • Антисептического раствора
  • Новокаиновых блокад
  • Стероидных капель – строго по показаниям. Средство купирует воспалительный процесс и замедляет процесс рубцевания. При герпетической и вирусной форме болезни использование такой группы лекарств не представляется возможным.
  • Для улучшения эпителизации тканей используют мази и гели с увлажняющими и регенерирующими свойствами
  • Дополнительно показаны биостимуляторы, укрепляющие иммунную и систему и ускоряющие процесс регенерации
  • При наличии в глазу инородных тел их незамедлительно удаляют
  • Если кератит спровоцирован интенсивным источником света показано использование НПВП. Данная группа препаратов уменьшает выраженность болевых ощущений и воспалительного процесса.

Для устранения изъявлений задействуют процедуры:

  • фонофореза
  • клиоаппликации
  • диатермокоагуляции
  • электрофореза с ферментными и антибактериальными препаратами
  • лазерной коагуляции

Средства народной медицины используют только в качестве дополнения к базисной схеме лечения, по предварительному согласованию с врачом.

Уменьшение боли, воспалительных реакций, профилактика сращения зрачка
  • мидриатические препараты в форме мазей, глазных капель (Атропин, мазь Атропина)
  • электрофорез с раствором Атропина
  • скополамин
  • адреналин
  • лекарства закапывают в глаза, либо заводят за нижнее веко при помощи ватного тампона
Бактериальная форма болезни, язвенные поражение
  • системная терапия: прием антибиотиков (Левофлоксацна, Гатифлоксацина, Офлоксацина), подобранных офтальмологом
  • местная терапия: растворы, мази, глазные лекарственные пленки с антибактериальными свойствами: Флоксал
  • тяжелые язвенные поражения требуют введения антибактериальных веществ под роговую оболочку
  • стероидные препараты (Гидрокортизон) не используют: велик риск обострения болезни, изъявлений, перфораций роговой оболочки
Вирусное поражение В составе комплексной терапии рекомендовано использование:
  • тобрекса
  • офтальмоферона: многокомпонентного препарата на основе интерферона, димедрола, борной кислоты
  • искусственной слезы
  • корнерегеля
  • ламифарен-геля
  • мази Ацикловир, Зовиракс
Аллергическая форма
  • по возможности, устранение аллергенов
  • капли с антигистаминным действием: Опатанол
  • препараты с гормональным действием: Дексаметазон
  • глазные мази: Гидрокортизон, Преднизолон
  • тяжелое течение болезни требует субконъюнктивальных инъекций стероидных лекарств
  • системное лечение антигистаминными лекарствами
  • витамины: аскорбиновая кислота, рибофлавин
  • лекарства с седативным действием
  • при заражении бактериальной инфекцией – использование антибиотиков
  • при глистных инвазиях – антигельминтные лекарства
  • туберкулезно-аллергическую форму лечит фтизиатр. Дополнительно показана противотуберкулезное лечение, физиотерапия
  • при значительном снижении зрения рекомендуют курс процедур фонофореза и электрофореза с дополнительным использованием гиалуронидазы
  • при выявлении рубцовых изменений показана кератопластика
  • вторичная глаукома является показанием для хирургического вмешательства, либо лазерного лечения
Авитоминозная форма
  • диета, богатая цельнозерновыми культурами, бобовыми, свежими овощами, фруктами, зеленью
  • препараты с репаративным действием
  • средства для расширения зрачка
  • антибактериальные лекарства
Поверхностный кератит кортикостероиды
антибактериальные лекарства
при ультрафиолетовых ожогах: накладывание холода, давящая повязка, анестетики, мидриатические лекарства, антибиотики

После купирования острого воспалительного процесса рекомендовано рассасывающее лечение и осмотерапия:

  • электрофорез калия йодидом
  • использование биогенных стимуляторов: алоэ, стекловидного тела

При неэффективности консервативных мер показано проведение оперативного вмешательства: кератопластики, антиглаукоматозной операции, оптической иридоэктомии.

Профилактика

Для профилактики необходимо свести к минимуму вероятность травматических поражений, своевременно лечить блефарит, конъюнктивит, другие офтальмологические и общие нарушения. Также стоит обратить внимание на следующие рекомендации:

  • соблюдать гигиену при уходе за органами зрения, а также при использовании контактных линз
  • регулярно проводит дегельминтизацию детей и взрослых
  • исключить контакт с аллергенами
  • своевременно лечить туберкулезную интоксикацию
  • соблюдать рекомендации врача при лечении конъюнктивита, блефарита
  • направить усилия на повышение иммунитета: пересмотреть рацион, ввести умеренную двигательную активность, процедуры закаливания
  • защищать глаза от воздействия опасных химических компонентов
  • качественное и своевременно лечить болезни аллергического, иммунного, инфекционного происхождения
  • регулярно посещать офтальмолога

При угрозе заражения вирусной формой болезни не допускать контакта с носителем инфекции, соблюдать правила асептики.

Заключение

При первых проявлениях болезни рекомендовано воздержаться от самолечения и обратиться к офтальмологу. Отсутствие своевременного лечения чревато осложнениями: кератосклеритом, кератоиридоциклитом, кератоиритом, вторичной глаукомой, атрофией глазных яблок. Активная жизнедеятельность патогенных микроорганизмов может поражать зрительные нервы.

Прогноз для пациента зависит от ряда факторов: место скопления, особенности и характер инфильтрата, наличие осложнение или сопутствующих болезней. При своевременном оказании качественной медицинской помощи наблюдается полное устранение инфильтрата.

Видео: Кератит роговицы глаза — причины, симптомы и лечение

Кератит: виды, изображения и лечение

Кератит - это воспалительное заболевание, которое поражает роговицу глаза. Роговица - это прозрачная часть, которая покрывает радужную оболочку и зрачок. Кератит может быть вызван инфекцией или повреждением глаз.

Кератит является распространенным заболеванием. Люди, которые носят контактные линзы, могут испытывать кератит чаще, чем люди, которые не носят контакты. В любом случае вы можете принять меры, чтобы предотвратить это состояние. Если у вас развился кератит, немедленно обратитесь к врачу.

Симптомы кератита включают:

  • красные глаза
  • боль и раздражение в пораженном глазу
  • изменения зрения, такие как размытость или неспособность видеть
  • чувствительность к свету
  • неспособность открыть ваш глаз
  • выделение глаз
  • чрезмерная слеза

Без лечения симптомы кератита будут прогрессировать и ухудшаться. Когда появляются симптомы могут зависеть от типа кератита. Например, симптомы бактериального кератита могут появиться сразу.

Подробнее об уходе за глазами »

Существует два основных типа кератита, в зависимости от причин его возникновения. Кератит может быть классифицирован как инфекционный или неинфекционный.

Инфекционный кератит

Инфекционный кератит вызывается одним из следующих факторов:

Бактерии: Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus являются двумя наиболее распространенными типами бактерий, вызывающих бактериальный кератит. Он чаще всего развивается у людей. неправильно использовать контакты.=

Грибки: Грибковый кератит вызывается Aspergillus, Candida, или Fusarium . Как и при бактериальном кератите, грибковый кератит чаще всего поражает тех, кто носит контактные линзы. Тем не менее, также возможно подвергаться воздействию этих грибков на открытом воздухе.

Паразиты: Организм под названием Acanthamoeba стал более распространенным в Соединенных Штатах в этих контактных линзах. Паразит живет на открытом воздухе и может быть подхвачен купанием в озере, прогулкой в ​​лесистой местности или попаданием зараженной воды на контактные линзы.Этот тип инфекции называется Acanthamoeba кератит.

Вирусы: Вирусный кератит в основном вызывается вирусом простого герпеса, который прогрессирует от конъюнктивита до кератита.

Подробнее о конъюнктивите »

Неинфекционный кератит

Возможные неинфекционные причины кератита включают в себя:

  • травма глаза, например, царапина
  • при ношении ваших контактов слишком долго
  • при использовании удлиненных контактов
  • при ношении вашего расширенного износа контакты во время плавания
  • , живущих в теплом климате, что увеличивает риск повреждения растительных материалов вашей роговицей
  • ослабленной иммунной системы
  • под воздействием сильного солнечного света, называемого фотокератитом

Подробнее: Серьезные проблемы с глазами, вызванные неправильным использованием контактных линз »

Кератит может передаваться через инфекцию.Это может произойти, если вы вступите в контакт с инфекционным веществом, а затем коснетесь глаз. Это также может произойти, если вы заболели, а затем инфекция распространяется на ваши глаза.

В некоторых случаях вы можете даже передать кератит себе. Например, если у вас есть открытая рана от герпеса, прикосновение к ней до прикосновения к области глаза может привести к этому состоянию.

Неинфекционный кератит не заразен. Эти случаи становятся заразными только при развитии инфекции.

Любые подозреваемые симптомы кератита должны быть рассмотрены сразу.Ваш врач может помочь поставить диагноз, чтобы вы могли получить лечение до возникновения каких-либо осложнений.

Для диагностики кератита ваш врач сначала расскажет вам об истории ваших симптомов, а затем посмотрит на ваши глаза. Если ваш глаз закрыт от инфекции, они помогут вам открыть его, чтобы они могли провести полное обследование роговицы.

Во время экзамена можно использовать щелевую лампу или фонарик. Щелевая лампа работает за счет увеличения структур в вашем глазу, чтобы ваш врач мог ближе рассмотреть любые повреждения, вызванные кератитом.Подсвечник используется для проверки вашего ученика на наличие необычных изменений. Пятно может быть применено к поверхности глаза, чтобы помочь Вашему доктору искать любые другие изменения.

Чтобы исключить инфекцию, ваш врач может запросить лабораторное тестирование. Они будут собирать образцы роговицы или слезы, чтобы определить точную причину кератита.

Ваш врач также может проверить ваше зрение с помощью карты глаз.

Как лечится ваш кератит, зависит от того, что его вызывает. Если у вас есть инфекция, вам нужно будет принимать лекарства по рецепту.Ваш врач может назначить глазные капли, пероральные препараты или и то, и другое. К ним относятся:

  • антибиотиков для бактериальных инфекций
  • биоцидов для паразитарных инфекций
  • противогрибковых препаратов для грибковых инфекций
  • противовирусных препаратов для вирусных инфекций

Не все формы кератитных инфекций реагируют на лекарства одинаково. Acanthamoeba кератит иногда может быть устойчивым к антибиотикам, поэтому вашему доктору, возможно, придется снова смотреть на ваши глаза, если инфекция не проходит.Кроме того, противовирусные препараты могут не полностью устранить вирус, вызвавший ваш кератит; в результате вам нужно быть в поиске повторяющихся инфекций.

Неинфекционный кератит не нуждается в лечении. Вам нужен только рецепт, если ваше состояние ухудшается и перерастает в инфекцию. Повязка на глаз может помочь защитить пораженный участок и стимулировать процесс заживления.

При своевременном лечении вы, скорее всего, поправитесь от кератита. Тем не менее, осложнения могут возникнуть, если его не лечить.Без лечения кератит может привести к необратимому повреждению зрения.

Другие возможные осложнения включают:

  • рубцов на роговице
  • повторяющихся глазных инфекций
  • хронических (долгосрочных) воспалений
  • язв в роговице, известных как язвы роговицы

В тяжелых случаях вам может потребоваться процедура, известная как пересадка роговицы. Ваш доктор, вероятно, порекомендует эту операцию, если кератит вызывает повреждение зрения или слепоту.

Хотя кератит может случиться с кем угодно, вы можете предпринять шаги, чтобы предотвратить его возникновение.Это особенно актуально, если вы носите контакты. Вы можете:

  • убедиться, что вы не ложитесь спать со своими контактами в
  • снимать контакты перед плаванием
  • обрабатывать ваши контакты только чистыми руками
  • использовать правильные типы чистящих растворов, ни воды, ни разбавленных растворов
  • регулярно заменяйте ваши контакты, как рекомендовано врачом.

Профилактика вирусных инфекций также может помочь снизить риск развития кератита. Прежде чем прикасаться к глазам, тщательно вымойте руки, особенно если вы считаете, что подвергались воздействию вируса.

Q:

Какая разница между кератитом и конъюнктивитом?

A:

Конъюнктивит - это инфекция или воспаление конъюнктивы, которое покрывает белую часть глаза и выравнивает внутреннюю часть век. Конъюнктивит может быть вызван несколькими причинами. Вирусы являются наиболее распространенной причиной, хотя это также вызвано бактериями и химическими веществами. Кератит - это воспаление роговицы, которое является прозрачным покрытием глаза. Как упоминалось выше, это может быть вызвано различными причинами, включая вирусы, грибки и паразитов.

Сюзанна Фальк, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не должен рассматриваться как медицинский совет. .

Кератит - клинический подход

1. Введение

Любая воспалительная реакция роговицы глаза известна как кератит. Концепция происходит от греческого слова «κέρας- (керат)», что означает «рог» и «итис», что представляет классический суффикс в медицине для воспаления. С ранней цивилизации роговица считалась «сильной как рог». Его чрезвычайно сложная, почти неразрушимая конформация коллагена придает ему сильные физические свойства, которые заставили древних называть его так.

Кератит является частым клиническим состоянием. Правильный первоначальный диагноз и лечение имеют решающее значение для ограничения количества остаточных повреждений и рубцов, оставленных на роговице, поскольку сохранение ее прозрачных свойств имеет решающее значение для восстановления и поддержания полезного зрения у любого больного пациента.

В настоящей главе описание клинических результатов при различных формах кератитов предназначено для того, чтобы проиллюстрировать врачей-офтальмологов с различным потенциальным диагнозом, связанным с этим состоянием, и посредством этого ориентировать их на полезные исследования, которые приведут к правильному диагнозу. ,

2. Анатомия и физиология

Роговица имеет пять слоев: поверхностный, называемый «эпителиальный», промежуточный или «стромальный», внутренний, называемый «эндотелиальный», и две ограничивающие мембраны: Боумана и Десцемета (Рис.1). , Каждый из этих слоев соответствует различным структурам и типам клеток, которые дают им уникальные свойства и разные реакции при воздействии заболевания. Это различие между слоями вызывает воспалительный ответ, типичный для каждого слоя, с клиническими данными, которые могут ориентироваться на в первую очередь затронут сайт.

Рис. 1.

Слои роговицы

Эпителиальный слой образован слоистым, плоскоклеточным и некератинизированным эпителием, который состоит из одного слоя базальных столбчатых клеток, прикрепленных полудисмосомами к основной базальной мембране, за которыми следуют два-три ряды клеток эпителиального крыла и два внешних слоя плоскоклеточных поверхностных клеток, площадь поверхности которых увеличена микропликами и микроворсинками, что облегчает прикрепление муцинового слоя слезной пленки.После продолжительности жизни приблизительно двадцать четыре часа поверхностные клетки часто выпадают в слезную пленку. Эпителиальные стволовые клетки расположены в лимбальной области (это область между роговицей и склерой), внутри палисадов Фогта, в основном расположенных в верхнем и нижнем лимбе. Освобождение стволовых клеток роговицы имеет важное значение для поддержания здорового эпителия роговицы, и они также действуют как барьер, препятствуя росту эпителия конъюнктивы до чистой роговицы.

Стромальный слой составляет до 90% толщины роговицы, он состоит из правильно ориентированных слоев фибрилл коллагена типа I и V, пространство которых поддерживается протеогликановым основным веществом (хондроитином и кератансульфатом) с вкрапленными модифицированными клетками фибробластов (кератоцитами) , Поверхностная часть стромы называется мембраной Боумена, которая составляет бесклеточную часть стромы. Частично именно конгруэнтное и точное распределение коллагеновых волокон стромального слоя позволяет прозрачной структуре роговицы пропускать спектр видимого света во внутренние структуры глаза, что в конечном итоге позволяет нам увидеть.

Эндотелиальный слой состоит из одного слоя гексагональных клеток, который расположен на тонкой базальной мембране, изготовленной из решетки из коллагеновых волокон, названной мембраной Descemet. Этот слой и его компенсация также имеют решающее значение для поддержания прозрачности роговицы за счет уменьшения количества воды в строме роговицы посредством механизма активных мембранных каналов, который обеспечивает движение воды из стромы в переднюю камеру глаза. Эндотелиальные клетки не могут регенерировать, поскольку они задерживаются в фазе G1 клеточного цикла; нормальная плотность взрослых клеток составляет около 2500 клеток / мм. 2 , это количество клеток уменьшается со скоростью 0.6% в год. Когда плотность клеток падает до примерно 500 клеток / мм 2, развивается отек роговицы и затем уменьшается прозрачность роговицы.

В 2013 году слой Dua был описан впервые. В статье, опубликованной Dua et al., Экспериментальные и электронные микроскопические исследования выявили существование тонкого слоя (15 микрон) коллагена роговицы между стромой роговицы и мембраной Десцемета. Этот слой имеет физические свойства, которые отличаются от стромального слоя и десцеметовой мембраны, обладая наибольшим сопротивлением давлению среди слоев роговицы.Его открытие имеет значение в хирургических процедурах на роговице.

Макрофаги и дендритные антигенпрезентирующие клетки присутствуют в основном в эпителии и передней строме. Небольшое количество макрофагов также присутствует в задней строме.

Сенсорная иннервация роговицы происходит от тройничного нерва (V 1 ) и в основном распространяется в субэпителиальной области и передней строме в виде субэпителиального сплетения, поэтому именно на этом уровне мы можем найти большинство нервы в строении роговицы.

3. Кератит: история болезни

Подробная история болезни имеет решающее значение в диагностике кератита. Демографические аспекты, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и род занятий, всегда необходимы и могут ориентироваться на определенные специфические связанные патологии или факторы риска. Использование контактных линз важно отметить подробно, включая тип линз, продолжительность использования, используемые системы очистки и ежедневные процедуры (то есть мытье водопроводной воды, плавание и т. Д.). Также необходима история любой недавней травмы глаза или системного заболевания, которая может быть связана с компрометацией роговицы.История недавних инфекций, герпеса или гриппа может помочь в постановке диагноза. Использование глазных капель для местного применения или любого другого лекарственного средства должно быть зарегистрировано, поскольку использование местных стероидов, анестетиков и т. Д. Может быть значительным фактором риска инфекций и анатомических / функциональных изменений поверхности роговицы.

4. Кератит: анатомическая классификация

Кератит можно классифицировать по части пораженной роговицы. Важно отметить, что, возможно, в большинстве случаев задействовано более одного слоя, а в некоторых случаях все три скомпрометированы, однако эта классификация может помочь в диагностике более чистых форм кератита.

Эпителиальный: при поражении самого поверхностного слоя роговицы можно увидеть характерный эпителиальный дефект или эпителиально-клеточный инфильтрат, окрашивание флуоресцеином может помочь в диагностике, существует множество размеров и возможных форм как для дефекта, так и / или инфильтрация. Некоторые из эпителиальных дефектов являются патогномоничными, так как это дендриформ, наблюдаемый при кератите, вызванном вирусом простого герпеса, поэтому важно отметить размер, форму и глубину дефекта при любой эпителиальной форме, поскольку это, безусловно, поможет не только в диагностике, но и в диагностике. также при оценке прогрессирования или выздоровления пострадавшего пациента.В случае инфильтрата важно отметить размер, цвет и качество границ, которые могут помочь в диагностике и последующем наблюдении. Необходимо также оценить любые поражения сателлитов, а также верхнюю и нижнюю тарзальные пластинки в поисках любых инородных тел или других связанных с ними поражений, таких как известковые конкременты, кисты мейбомиевых желез, папиллы или фолликулы. Эпителиальная форма кератита чрезвычайно болезненна, и иногда можно увидеть увеличенные или инфильтрированные нервы роговицы. Обычно на переднюю строму также воздействует воспалительный клеточный инфильтрат, окружающий эпителиальные очаги, в целом он имеет плохо определенные границы.Панне роговицы можно рассматривать как результат предыдущих эпизодов эпителиального кератита в некоторых случаях. Примеры включают герпетический эпителиальный кератит, аденовирусный кератоконъюнктивит, микробные язвы роговицы и кератит, связанный с контактными линзами.

Стромаль: это кератит, который в первую очередь имеет компромисс со стромой роговицы. Связанный эпителиальный дефект может быть или не обнаружен при начальном представлении. Основное обнаружение при этом типе кератита - это проникновение воспалительных клеток в слои коллагена в строме, это можно увидеть на любой глубине, оно может быть однофокальным или многоочаговым, со многими различными формами и размерами, но обычно имеет очень хорошо определенное и правильное ребро.Как правило, наблюдается некоторая степень реакции клеток передней камеры, и иногда могут быть видны кератические осадки. Утолщение роговицы - еще один способ оценить клеточную инфильтрацию, наблюдаемую в этих случаях. Примерами являются герпетический стромальный кератит, склерокератит и грибковый / атипичный микроорганизм, связанный с кератитом.

Эндотелиальный: основной структурой, пораженной в этих случаях, является эндотелиальный слой. Характерные особенности включают в себя кератиновые осадки, складчатые складки и почти всегда значительную реакцию клеток передней камеры.Вторичное диффузное утолщение роговицы на более поздних стадиях может быть замечено в результате нарушения функции эндотелия. Примеры включают отторжение роговичного трансплантата, герпетический эндотелиальный кератит, любую форму керато-увеита и посттравматическое / послеоперационное эндотелиальное повреждение.

5. Кератит: причины

Роговица иногда является целью одного прямого патофизиологического состояния, другие, компромисс является вторичным по отношению к внешнему косвенному событию в сложной функциональной анатомической триаде между веками, роговицей и слезной пленкой.

Есть несколько различных причин кератита; они могут быть сгруппированы в три основные группы, включая инфекционные, аутоиммунные / воспалительные, опухолевые и травматические причины.

5.1. Инфекционный кератит

Являясь важным компонентом анатомической передней стенки глаза, роговица представляет собой структуру, которая подвергается сильному воздействию и подвержена воздействию внешних патогенов. Использование контактных линз представляет собой накопительный риск развития инфекционного кератита, так как это также любая история хронического заболевания роговицы или применения актуальных стероидов.Любое разрушение эпителия роговицы, которое иногда наблюдается при синдроме сухого глаза, тяжелом блефарите и травмах, может привести к нарушению эпителиального барьера, что наблюдается при ссадинах роговицы, послеоперационных процедурах или инородных телах роговицы, которые могут предрасполагать к инфекциям роговицы. Иногда это результат высокопатогенных микроорганизмов с высокой аффинностью к эпителиальным клеткам, которые могут вызывать прямое участие, как это часто наблюдается в семействе вирусов герпеса.

5.1.1. Вирусный

Наиболее частой причиной вирусного кератита является причина, вызываемая вирусами герпеса 1 и 2 типа, а также вирус ветряной оспы иногда может быть ответственным за герпес зостер глазной. Типичная форма вирусного кератита - эпителиальная, с характерным дендриформным дефектом эпителия и вторичным инфильтратом, который очень легко диагностировать с помощью окрашивания флуоресцеином (рис. 2). Эпителиальный дефект, наблюдаемый при инфекции опоясывающего герпеса, классически описывается как географический, а не дендритообразный.Менее чем в 10% случаев компромисс может быть в основном стромальным или эндотелиальным, что обычно связано с повышенным внутриглазным давлением (рис. 3). ПЦР для вирусологии в мазке с эпителиального очага обычно подтверждает диагноз. Недавняя история опоясывающего герпеса или рецидивов герпеса может также ориентировать клинициста. Если ПЦР недоступна, еще одним способом подтверждения диагноза является проведение серологического исследования антител (IgG / IgM) к ВПГ и ВЗВ во время презентации, повышенный уровень IgM подтвердит диагноз недавней инфекции, а повышенный уровень IgG - рецидив.Эта форма кератита оставляет после иногда значительного рубцевания роговицы при паннусе, и эта клиническая находка в контексте атипичного рецидивирующего гипертонического стромального или эндотелиального кератоувеита иногда может помочь установить правильный клинический диагноз.

Рисунок 2.

Эпителиальный кератит вируса простого герпеса как типичный дендрит.

Рисунок 3.

Стромальный кератит вируса простого герпеса.

5.1.2. Бактериальный

Чтобы бактерии действовали в качестве патогена в роговице, необходимо нарушение эпителиального барьера, подобное тем, которые наблюдаются при травмах (инородные тела роговицы и ссадины роговицы) или значительный фактор риска, такой как износ контактных линз или использование местных препаратов. стероиды.Почти любая бактерия способна вызвать кератит, чаще всего речь идет о грамположительных микроорганизмах, обнаруженных на краях век и коже (staphylococcus sp, streptococcus sp), иногда могут быть выделены грамотрицательные бактерии, такие как pseudomonas sp. Типичный кератит, вызываемый бактериями, является эпителиальным, а форма острой; обычно он имеет четко выраженный эпителиальный дефект, окруженный стромальным сероватым инфильтратом, глубина и расширение которого пропорциональны времени начала появления.Часто наблюдается уровень гипопиона и реакция передней камеры. Скорость и длительность компромисса также зависят от патогенности вовлеченных бактерий, часто хуже в случае грамотрицательных микроорганизмов (рис. 4). Бактерии с медленным ростом, такие как streptococcus viridans, могут давать аспект кристаллического кератита, так как инвазия стромы роговицы происходит очень медленно после разветвления слоев коллагена. Диагноз обычно подтверждается соскобом роговицы с повреждения, которое может быть отправлено для микробиологических исследований; в любой офтальмологической обстановке крайне важно проводить посевы по Граму, кровяному агару, инфузии мозга (BHI) и приготовленному мясному бульону (CMB), чтобы иметь возможность изолировать возбудителя и определить чувствительность к антибиотикотерапии.Окрашивание по Граму может дать немедленную начальную информацию о типе микроорганизма, исключая другие причины кератита. Для тех, кто носит контактные линзы, важно также посылать на культуру контейнер для контактных линз и последнюю пару использованных линз.

Рисунок 4.

Пациент с кератитом pseudomonas sp.

5.1.3. Грибок

Это редкая причина кератита в умеренном климате, но распространенная причина кератита в тропических странах. Это трудно лечить. Обычно происходит после травмы роговицы, особенно той, которая вызвана растительным веществом.Также носить контактные линзы становится значительным фактором риска. Курс ленивый подострый, пациенту требуются недели, чтобы обратиться за помощью, поскольку он не вызывает значительного дискомфорта на ранних стадиях, так как грибы медленно размножаются. Клиническая картина заключается в том, что при стромальной форме кератита эпителиальный дефект может присутствовать или не присутствовать, но обычно является небольшим по сравнению с количеством ассоциированного стромального инфильтрата. Стромальный инфильтрат всегда нерегулярен на границах и плохо определен, имеет «пушистый» аспект и очень белый (рис. 5).В очень запущенных случаях инфильтрация стромы может быть полной толщины с ассоциированной передней камерой беловатого твердого гипопиона. Диагноз часто подтверждается соскобом роговицы или биопсией роговицы, направляемой для микробиологических исследований; Окрашивание по Граму может быть очень полезным для очень быстрой идентификации гиф, филаментов или микроорганизмов, для культуры важно повторить культуры, описанные для бактерий (в случае смешанной инфекции), а также среду Сабура, более специфичную для роста грибков.

Рисунок 5.

Грибковый кератит до и после лечения.

5.1.4. Acanthamoeba

Это редкая причина кератита, вызванного одним из наиболее распространенных простейших, обнаруженных в почве и воде. В 90% случаев обнаруживается история износа контактных линз. Клинически эта форма кератита сочетается с эпителиально-стромальным компонентом. Эпителиальный компонент является характерным крупным эпителиальным дефектом с обильным субэпителиальным инфильтратом и расширением нервов роговицы, которые были описаны как зараженные патогеном на некоторых стадиях заболевания, вызывая сильную боль; это, пожалуй, самая болезненная форма кератита, и это считается важным клиническим открытием во время диагностики кератита, связанного с контактными линзами.Стромальный инфильтрат серовато-беловатый с нерегулярными, множественными или единичными поражениями, иногда можно увидеть участки спутника (рис. 6 а и б). Диагноз подтверждается соскобом или эпителиальной биопсией роговицы, направленной на микробиологические исследования, важно повторить грамм и все ранее описанные среды (кровь, BHI, CMB, Sabouraud's) и добавить обогащенную E.coli не питательную агаровую среду, где этот патоген может быть обнаружен легко.

Рисунок 6.

а) Эпителиальный инфильтрат с периневритом у пациента с акантамеба кератитом.б) Диффузный стромальный инфильтрат при раннем акантамеба-кератите.

5.1.5. Atypical

Этот термин используется для описания инфекционного кератита, вызванного атипичными микроорганизмами, такими как микобактерии. Паттерн кератита может быть очень запутанным, так как он возникает обычно в контексте послеоперационных, травматических или предыдущих патологических состояний роговицы. Курс всегда хронический, не поддается множественному предшествующему лечению, и клиническая картина варьирует между эпителиальной и стромальной формой кератита с атипичными признаками (рис. 7).Возможно, наиболее важным аспектом является неизменное присутствие значительного фактора риска, такого как предыдущая операция, так как этому патогену необходим значительный разрыв в эпителиальном барьере, чтобы иметь возможность проникать и вызывать состояние из-за его относительно большого размера. Выделение микобактерии для подтверждения диагноза зависит от высокого уровня подозрений и культуры соскоба или биопсии роговицы, которая нуждается во всех ранее описанных средах, а также в окраске по Гилу-Нильсену для идентификации кислотоустойчивых бактерий и агара Lowenstein-Jensen для роста культуры. ,

Рис. 7.

Атипичный кератит, вызванный микобактериальным абсцессом после LASIK до / после лечения.

5.2. Воспалительные - аутоиммунный кератит (не гнойный кератит)

Любое состояние, которое может вызвать воспалительный ответ роговицы, можно классифицировать в этой группе причин кератита. Есть аутоиммунные и нет аутоиммунных заболеваний.

5.2.1. Аутоиммунный

Как и при любом другом аутоиммунном заболевании, когда основной мишенью является коллаген в организме, так называемые аутоиммунные заболевания коллагеном или соединительной тканью могут вызывать различные формы воспалительного кератита из-за высокого содержания коллагена, наблюдаемого в ткань роговицы и склеры.У некоторых пациентов роговица является начальным проявлением аутоиммунного процесса, иногда задолго до того, как проявляется системное состояние. Заболевания коллагена, связанные с периферическим рогово-склеральным изъязвлением или склерокератитом, включают системную красную волчанку, ревматоидный артрит, гранулломатоз Вегенера и узловой полиартериит. Форма кератита, наблюдаемая в этих случаях, является эпителиальной со значительным стромальным компонентом, главным образом в форме тонкого инфильтрата с тяжелым стромальным таянием и ассоциированным эписклеральным или склеральным васкулитом (рис. 8).При других обстоятельствах роговица является единственной пораженной структурой, которая наблюдается при язвенном или кератите Мурена или периферических артериях. Характерным клиническим признаком является таяние стромы роговицы, связанное с воспалением (рис. 9, а и б).

Рисунок 8.

Склерокератит у пациента с гранулематозом Вегенера.

Рисунок 9.

а) Периферический язвенный кератит с сопутствующим склеритом и стромальным роговичным инфильтратом роговицы. б) Типичный случай кератита Мурена.

5.2.2. Не аутоиммунный

В этой группе мы находим условия, которые могут поставить под угрозу тонкую функциональную триаду между роговицей, слезной пленкой и крышками. Если какой-либо из них затронут, это косвенно повлияет на анатомию и функцию другого, потенциально вызывая воспалительный кератит. Такие заболевания век, как блефарит, розацеа, лагофтальм, энтропион, эктропион, дисфункция известковых пятен или слезная пленка, подобные тем, которые наблюдаются при синдроме Шегрена или синдрома сухого глаза, могут прямо или косвенно вызывать кератит в форме маргинального кератита (рис. 10), фликтенулярный кератоконъюнктив и иногда диффузный точечный кератит, как видно при кератите Тигесона.Обычно клиническая картина при этой форме кератита является эпителиальной с изолированными или множественными эпителиальными дефектами и субэпителиальными поверхностными легкими инфильтратами (рис. 11), иногда также можно увидеть филаменты. При хроническом поражении часто можно увидеть периферическую паннус роговицы (рис. 12).

Рисунок 10.

Типичный маргинальный кератит, связанный с розацеа.

Рисунок 11.

Поверхностные дефекты эпителия при синдроме сухого глаза.

Рисунок 12.

Периферическая паннус при хроническом синдроме сухого глаза.

5.3. Воспалительное поражение роговицы, связанное с неоплазией воспаления роговицы и лимба, однако важно учитывать его для ранней диагностики, так как этот тип необработанных состояний может быстро распространяться при некотором уровне смертности.

5.3.1. Внутриэпителиальная неоплазия конъюнктивы и плоскоклеточный рак

Неоплазия эпителиальных клеток конъюнктивы чаще наблюдается у пожилых людей. Существуют различные степени проникновения в нижележащую ткань, и количество атипичных клеточных клеток также определяет степень злокачественности, варьирующуюся от степени 1 до карциномы in situ. Чем более инвазивен тип новообразования, тем более вероятно, что он будет распространяться на соседнюю ткань роговицы и регионарные лимфоузлы; поражение роговицы всегда остается поверхностным (рис. 13, 14).

Рисунок 13.

Конъюнктивальная интраэпителиальная неоплазия (КИН) 3 степени с и без окрашивания флуоресцеином.

Рисунок 14.

Конъюнктивальная интраэпителиальная неоплазия (КИН) 3 степени, обработанная местным митомицином С.

5.3.2. Конъюнктивальные / лимбальные меланомы

Они редки, но смертельны. Они могут быть очень полиморфными с множественными типами различных клинических проявлений, пигментированными (меланотическими) или непигментированными (амеланотическими), они имеют быстрый рост и могут поражать отдаленные органы, особенно легкие и печень.Наиболее вероятное происхождение происходит в эпителиальных клетках конъюнктивы, когда связана некоторая пигментация. Изолированные или множественные сторожевые сосуды являются патогномоничным признаком (рис. 15).

Рисунок 15.

Четыре различных конъюнктивальных меланомы с поражением роговицы, обратите внимание на полиморфизм в клинической картине.

5.4. Травматический кератит

В этой группе мы можем рассматривать травму в результате прямого тупого повреждения с вторичной абразией роговицы и отека роговицы или хирургического повреждения, которое повреждает эндотелиальный слой, вызывая вторичный отек роговицы и эндотелиальную недостаточность с одновременной буллезной кератопатией.Тип кератита, наблюдаемый в этих ситуациях, является главным образом эндотелиальным и стромальным с множественными складками нисходящего слоя, дезорганизацией стромальных коллагеновых волокон, кератическими выделениями и часто ассоциированной реакцией передней камеры. На более поздних стадиях, если эндотелиальный слой не восстанавливается после инсульта, сильный отек роговицы может привести к образованию эпителиального буллеза и последующему эпителиальному кератиту. Точная история травмы может быть не очевидна, и клиницистам рекомендуется получить ее из истории болезни, помня, что иногда травматическое событие может предшествовать клиническому проявлению в течение многих лет (т.е.е. предыдущие операции по удалению катаракты и т. д.)

6. Кератит: лечение

Лечение кератита будет зависеть от прямой причины; Именно по этой причине соответствующий диагноз имеет решающее значение в момент принятия решения о начальном лечении.

6.1. Инфекционные причины

В случаях вирусного герпетического кератита лекарственным средством выбора является ацикловир в местной или пероральной форме в зависимости от распространения кератита в слоях роговицы. Типичной дозой является ацикловир мазь 3% пять раз в день в течение одной недели или 400 мг перорально пять раз в день в течение того же периода.В тяжелых случаях обе формы могут быть использованы для максимального эффекта. У детей и пожилых людей оральный состав рекомендуется из-за трудностей при применении мази. В резистентных случаях альтернативным лечением будет местное применение трифтортимидина 1% (F3T) или видарабина 3% (Vira-A тм ). Если обнаружено высокое внутриглазное давление (ВГД), его также необходимо лечить с помощью понижающих ВГД. Другие противовирусные препараты, такие как актуальный ганцикловир 0,15% (Zirgan тм ), начали использоваться более широко в последние годы.

При подозрении на бактериальные инфекции начальным выбором лечения является местный ципрофлоксацин 0,3%, офлоксацин 0,3% или левофлоксацин 0,3% ежечасно, когда обнаружена значительная реакция в передней камере, для снижения боли и уменьшения образования задних синехий рекомендуется циклоплегическая / расширяющая капля. и в зависимости от результатов чувствительности бактерий, лечение должно быть соответствующим образом скорректировано.

При лечении акантамебы требуется комбинация полигексилметилбигуанида 0.02% (PHMB) и пропамид изетионат 0,1% (Brolene tm ), в качестве альтернативы также можно использовать препараты хлоргексидина 0,02%.

При атипичном кератите можно начинать лечение, основываясь на подозрении на наиболее вероятную клинически очевидную этиологическую причину, и адекватно, основываясь на результатах выборки.

6.2. Воспалительное / аутоиммунное

Для аутоиммунного кератита обычно требуется системная терапия, важным подходом к лечению является выявление лимбической ишемии роговицы и / или плавления роговицы, так как это причины не использовать актуальные стероиды из-за высокого риска перфорации.В тяжелых случаях потребуются высокие дозы пероральных стероидов и иммунодепрессантов. Никакие аутоиммунные случаи, имеющие воспалительные признаки из-за блефарита и / или сухости глаз с маргинальными инфильтратами, не приносят пользы местным стероидам, однако также очень важно лечить первичную причину воспаления роговицы, поскольку это обычно вторично, то есть удаление конкрементов и внематочных ресницы, исправление лагофтальма или других дефектов век, лечение сухих глаз местными смазками и т. д.

6.3. Неоплазия, связанная с

Хирургическое удаление и биопсия важны, поскольку они основаны на гистологическом диагнозе, который может указывать и планировать дальнейшие вмешательства, такие как криотерапия или лучевая терапия. В идеале, любое подозрительное повреждение должно иметь запас в два сантиметра здоровой ткани для предотвращения рецидивов. В случаях CIN полезна сопутствующая криотерапия, а также местный митомицин C или 5 - фторурацил в различных концентрациях. При меланомах системное обследование, включающее компьютерную томографию грудной клетки и функциональные пробы печени через регулярные промежутки времени, для выявления метастазирования является важным, также рекомендуется проводить местную лучевую терапию во время удаления очага поражения.

6.4. Травматическое средство

В случаях абразивного износа роговицы предпочтительным методом лечения является использование антибиотических мазей местного действия для предотвращения инфекций и прокладка глаза в течение 24 часов, чтобы обеспечить эпителизацию роговицы, поэтому рекомендуется использовать циклоплегические капли без консервантов, первоначально для облегчения боли, прежде чем обивка. При тупых травмах использование местных противовоспалительных или стероидных капель полезно в зависимости от тяжести воспаления. В случаях буллезной кератопатии эндотелиальная трансплантация роговицы является весьма успешной, использование высокоосмотических капель, таких как NACL 5% или бандажных контактных линз, может иногда очищать строму роговицы и облегчать боль во время ожидания донора роговицы.

7. Заключение

Был представлен четкий и простой подход к дифференциальной диагностике кератита. Методологическая клиническая диагностика остается краеугольным камнем медицины в любое время, история болезни, обследование пациента и вспомогательные методы диагностики для подтверждения предполагаемого диагноза имеют решающее значение для достижения клинического улучшения клинического состояния, известного как кератит.

Простая классификация, основанная на клинических результатах, поможет офтальмологам, врачам общей практики оценить пациентов с этим состоянием и начать адекватное первичное обследование и лечение. полезен для любых уровней клинической практики.

Лаборатория диагностики бактериального и грибкового кератита

1. Введение

Бактериальные и грибковые инфекции роговицы характеризуются наличием реплицирующегося микроорганизма в качестве причины воспаления и потерей эпителиальных клеток и язв роговицы, как последнего выражения воспалительного явления [1]. Клинически трудно установить диагноз бактериального кератита, особенно возбудителя. По этой причине использование лабораторных методов чрезвычайно важно для установления диагноза.Клинические данные создали подозрительный диагноз, но результаты лабораторных, особенно сельскохозяйственных, исследований представляют фундаментальную основу для точного диагноза. Микробиологическая культура - единственный способ определить чувствительность к антибиотикам и направлять терапию для достижения оптимального управления этими состояниями [2].

Активными агентами репликации инфекционных язв могут быть вирусы, бактерии, грибок Acanthamoeba или Microsporidium . Раннее выявление возбудителя микроорганизма помогает улучшить и конкретнее лечение, чтобы достичь лучшего прогноза, остроты зрения и даже сохранения целостности глаза.

2. Естественная история инфекции роговицы

Колонизация: Колонизация - это первый шаг после появления патогенных бактерий на поверхности роговицы. Способность бактерий или грибков к адгезии к эпителиальным клеткам роговицы определяет его патогенез. После фазы адгезии грибок или бактерии начинают активную репликацию, поддерживаемую питательными и температурными условиями ткани, достигая группы живых микроорганизмов над эпителиальными клетками роговицы.

Вторжение: С помощью протеаз, липополисахаридов, стрептолизинов, дермонекротических стафилолизинов микроорганизм может разрушать клетки эпителиального слоя и формировать эпителиальную язву роговицы или пересекать слой Баумана, в некоторых случаях достигая стромы роговицы. Эту тканевую инвазию можно наблюдать в щелевой лампе, и она описана как десепителизация из-за потери поверхностных эпителиальных клеток.

Умножение: На поверхности эпителиальных слоев или вследствие травматизма некоторые микроорганизмы достигают стромы роговицы, находя хорошие условия в питательных веществах и температуру для активного размножения и высвобождения вредных веществ, которые вызывают воспалительные явления.

Воспалительный ответ: В ответ на инвазию патогенного микроорганизма ткань роговицы вырабатывает некоторые сильнодействующие вещества-посредники для воспалительного и иммунного ответа, называемые цитокинами, которые синтезируются главным образом клетками лимфоцитов, химиотерапией и некротическими факторами опухоли (TNF). Первым признаком воспалительного ответа является отек из-за скопления интерстициальной воды между самими эпителиальными клетками и кератоцитами.

Миграция лейкоцитов. По феномену диапедеза мигрирующие лейкоциты поступают в пораженную ткань роговицы, из новых сосудов, образованных на прозрачной роговице, или из лимба, после этого накопление фибрина и коллагена IV в глубокой строме роговицы образует явный инфильтрат.Роль полиморфноядерных лейкоцитов как части врожденной иммунной защиты, главным образом, основана на его способности поглощать бактерии и переваривать их, путем кислород-зависимого уничтожения или мощными окислителями, такими как перекись водорода, гидроксильные радикалы, хлорамины и гипохлорная кислота. При грибковом кератите наблюдается обширная миграция полиморфноядерных нейтрофилов (ПН) вокруг грибковых гиф с целью его разрушения, плазматических клеток и в некоторых случаях эозинофилов. Умершие от воспалительных клеток (ПН) способствуют разрушению окружающих тканей роговицы вследствие выделения лизосомальных ферментов и метаболитов кислорода.

Воспалительная реакция передней камеры: Поступление лейкоцитов и фибрина в переднюю камеру называется вспышкой, и накопление воспалительных клеток (ПН) визуализируется как гипопион, это явление может сопровождаться воспалением эндотелиальной ткани с небольшими пятнами фибрина назван ретрокератическим депозитом.

Рубец: Последним этапом инфекционного кератита является накопление фибрина в месте раны роговицы или там, где начался инвазивный инфекционный процесс, и образуют постоянный рубец, который, в зависимости от его размера и локализации, может постоянно уменьшать Острота зрения.[3]

3. Предрасполагающие факторы роговицы при инфекциях роговицы

  1. Местный роговичный и системный фактор. Факторы риска, которые предрасполагают к инфекции роговицы, включают нарушение нормального защитного механизма, такого как при диабете, Шегрене или любом другом системном иммунодепрессанте, который помогает проникновению патогенных микроорганизмов.

  2. Травма роговицы. Это один из наиболее частых предрасполагающих факторов для бактериального и грибкового кератита.Повреждения глазной поверхности, такие как дисфункциональная слезная пленка и синдром сухого глаза, абразивное истирание эпителия минеральным или органическим инородным телом, травмы, вызванные операциями, длительное использование загрязненных контактных линз и токсического агента, рассматриваются как локальный фактор риска как для инфекций роговицы, так и для Присутствие одного или нескольких из этих событий, даже локальной микробиомы конъюнктивы в качестве коагулазо-отрицательного Staphylococcus , способны вызывать воспалительный ответ роговицы.

  3. Эрозия и сухость глаз. Предшествующие глазные расстройства, расположенные в веках, как Staphylococcus aureus блефарит или наложение ресниц могут вызвать эрозию эпителия роговицы. Воздействие роговицы на старые рубцы на границе глазного дна может повлиять на идеальную глазную окклюзию и может стать причиной высыхания эпителия роговицы и микроэрозий. Дисфункция слезной пленки и синдром сухого глаза после пятисот пятидесяти тысяч девяти десятилетий жизни являются основной причиной нарушения эпителия на поверхности роговицы у мужчин и женщин.

  4. Роговичные раны и шрамы. Операции на роговице, такие как проникающая или пластинчатая кератопластика, керато-рефракционная (Laser In situ Keratomileusis, фоторефракционная кератопластика или любые другие операции), шов роговицы или раны лимба могут открыть ткань роговицы для микробного проникновения бактерий или грибка в эпителий или строму, последующее размножение микробов и воспаление тканей приводит к инфекционному кератиту.

4. Бактериальный патогенез

  1. Адгезия: Бактериальная адгезия возникает, когда патогенные или непатогенные бактерии прилипают к раненым или нормальным эпителиальным клеткам роговицы, используя их бактериальный адгезин для прикрепления и начиная колонизацию на гликокаликсе; один гликопротеин расположен над эпителиальными клетками роговицы.После этого этапа размножение бактерий и последующая инвазия могут вызвать воспалительный ответ и сильное изъязвление, что наблюдается при кератите роговицы, вызванном главным образом патогенными видами Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae и Neisseria gonhorroae.

  2. Уклонение от защиты роговицы. Некоторые местные бактерии конъюнктивы, такие как коагулаза-отрицательные Staphylococcus, Corynebacterium и Propionibacterium , живут в конъюнктиве, прикрепленной посредством адгезинов, избегая образования антител и множественных защитных веществ в слезной пленке глаза и моргании глаз, потому что конъюнктива является его собственной среда обитания [4].

  3. Токсины и протеазы. Бактериальный экзотоксин и эндотоксин могут вызывать тяжелые воспаления, такие как эндотоксин у Pseudomonas aeruginosa, Serratiamarcescens, Enterobacter cloacae и экзотоксин стафилолизин из Staphylococcus aureus.

  4. Pseudomonas aeruginosa производят экзотоксин А, способный вызывать ингибирование синтеза белка в клетках млекопитающих по тому же механизму, что и дифтерийный токсин. Он также продуцирует две внеклеточные протеазы (эластаза и щелочная протеаза), которые обладают повреждающей тканью активностью, способной разрушать комплемент и факторы свертывания [5].Экспериментально на роговицах мышей и кроликов была описана новая протеаза IV Pseudomonas (экзопротеин), которые способствуют образованию поверхности роговицы и вирулентности стромы [6].

  5. Возможность умножения. Streptoccoccus penumoniae демонстрирует ускоренную скорость размножения и синтез хемотаксических факторов лейкоцитов, которые могут вызывать огромное накопление воспалительных клеток в передней камере. Enterobacteriaceae , такие как Serratia, Enterobacter, Escherichia и т. Д.иметь скорость размножения два часа для каждой ячейки поколения, и ее рост является экспоненциальным. В зависимости от способности к адаптации и способности вторгающегося микроорганизма, такого как быстрое размножение и производство токсичных веществ в результате его собственного метаболизма, оба фактора, известные как вирулентность, кератит, вызванный упомянутой выше бактерией, быстро прогрессирует до отека роговицы, эпителиальной язвы, и плотный инфильтрат. [7]

  6. Бактериальная инвазия роговицы. Инвазия бактерий в эпителий роговицы или строму роговицы является первым шагом к тяжелому воспалительному процессу, с привлечением воспалительных веществ и возникновением отека и нарушением клеточного союза на эпителиальных клетках роговицы.Yi [8] продемонстрировал, что грамположительные бактерии липополисахарид присоединяется к окклюдину ZO-1 и ZO-2, разрушая плотное соединение клеток в эпителии роговицы крысы и культивируемых клетках человека.

5. Грибковый патогенез

  1. Грибковые адгезивные маннопротеины. Маннопротеины регулируют прикрепление дрожжей и нитчатых грибов к эпителиальным клеткам роговицы. Клеточная стенка Candida albicans состоит в основном из полисахаридов маннана, гликана и хитина, в этих дрожжах белки-лиганды для клетки прикрепления также являются маннопротеинами.Присутствие большого количества маннопротеина показывает его патогенную способность.

Наружный фибриллярный слой у нитчатых грибов и дрожжей состоит из маннопротеина, описанного как наружная оболочка, которая регулирует прикрепление; эта шерсть удаляется во время инвазивной фазы при инфекции роговицы.

В Aspergillus fumigatus были продемонстрированы кератиты toll-like 2 и 4 (TLR2, TLR4) в качестве участников воспалительного ответа в качестве ключа врожденной иммунной системы, который запускает защитные реакции хозяина, индуцируя интерлейкины IL-1β и IL-6.[9]

  1. Грибковое проникновение в роговицу. Грибковые инфекции роговицы всегда начинаются на поверхности, где происходят травматические события, затем грибковые клетки растут на поверхности, потому что грибы в основном являются аэробными микроорганизмами; однако патогенная кандида может достигать глубокой стромы роговицы в форме его клеток гифов. В некоторых случаях загрязненная травма включает глубокую роговицу, грибковые клетки достигают поверхности роговицы после того, как в обоих случаях при поступлении полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина образуется плотный инфильтрат после третьей недели пораженной роговицы.

  2. Грибные токсины. Исследования о вредном действии грибковых токсинов или микотоксинов при инфекциях роговицы в настоящее время начинаются. При кератите из-за Aspergillus flavus был продемонстрирован афлатоксин B1 в 80% штаммов, выделенных из роговичной инфекции человека, и только в 40% из штаммов Aspergillus flavus , выделенных из окружающей среды. [10]

6. Врожденная защита роговицы

  1. Целостность эпителия. Интактные клетки эпителия роговицы действуют как эффективный барьер, предотвращающий проникновение бактерий и грибков. Травма и гипоксия, вызванные контактными линзами или сухостью глаз, могут привести к потере эпителиальных клеток роговицы, открывая участки для бактериальной или грибковой инфекции.

  2. Лимбо стволовые клетки. Постоянное обновление клеток роговицы, движущихся по поверхности эпителия к центру роговицы, представляет собой систему обновления клеток на внешнем слое, создавая новые и прочные соединения между ними; этот механизм обновления также важен для реконструкции раны.

  3. Феномен фагоцитов. Это неспецифическая, врожденная форма иммунной системы для чистых бактерий, и она очень важна при острых бактериальных инфекциях (рис. 1), уменьшая размножение бактерий, переваривая его несколькими способами, как упоминалось ранее.

  4. Слезный слой. Этот важный водно-липидный слой является богатым водорастворимым компонентом барьера, он имеет иммунопротеин, в основном секреторный IgA, иммуноглобулин G, комплемент, лизозим и ферритин, которые влияют на клеточную стенку бактерий.

Рисунок 1.

Streptococcus pneumoniae, фагоцитированный в протоплазме полиморфноядерных лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке язвы роговицы. 1000-кратное увеличение.

7. Постановка проблемы

Вирусный кератит чаще диагностируется в любом возрасте в развитых странах. Бактериальный кератит, связанный с использованием контактных линз и последующий конъюнктивит, встречается чаще, чем грибковое изъязвление роговицы, часто вызванное травмой, загрязненной органической почвой, у пациентов с сельскохозяйственной или связанной деятельностью, в развивающихся и неразвитых странах.

Все эти инфекции роговицы являются важной причиной потери зрения у детей или у мужчин и женщин в продуктивном возрасте; По этим причинам очень важны ранние клинические и микробиологические диагнозы и специальное медицинское или хирургическое лечение, чтобы достичь лучшего визуального прогноза для этих больных пациентов.

8. Область применения

Область применения данного описательного исследования связана с диагностикой инфекций роговицы и, в частности, связана с поддержкой лаборатории в диагностике бактериального и грибкового кератита.

9. Лабораторные методы: поддержка диагностики при бактериальном и грибковом кератите

При всех воспалительных инфекциях роговицы рекомендуется в первой консультации для диагностических целей взять небольшой образец секрета роговицы окружающей или центральной зоны. язвы, заботясь о том, чтобы избежать быть таким агрессивным. При кератите с риском неминуемой перфорации, лучшее место находится по краям язвы, и лучше всего брать образец с ватным тампоном, альгинатом [11] или шпателем Kimura для посева образца в питательных средах.

Перед взятием пробы роговицы наносят 2 капли местного анестетика (тетракаин 5 мг / мл) до получения мазков из язвы роговицы с помощью стерилизуемой горячим и холодным шпателем Kimura или со стерильным ватным тампоном или альгинатным тампоном, как упоминалось ранее, в заказать посев в чашки Петри с питательной средой в виде полос С, в самых разных средах; кровяной агар (5% овечьей крови в сердечной агаре мозга), шоколадный агар (с добавлением 1% обогащения) инкубируют в 4-5% СО2 при температуре 37 ° С для роста бактерий.Для грибковых культур - скат Biggy Agar на Candida; Сабуро декстроза 2% или Сабуро Эммонс как с 0,01% клорамфениколом, так и без агара с ингибитором циклогексимида, с инкубацией при 27 ° С и ежедневным наблюдением в течение минимум 3 недель [12].

Таким же образом, нужно взять три образца, чтобы сделать три мазка в центре каждого предварительно очищенного предметного стекла, помеченного кружком, сделанным стеклянным карандашом, для окрашивания и микроскопического наблюдения.

Микроскопическое исследование для поиска бактерий и грибков было выполнено в каждом случае с помощью периодической кислоты Шиффа (PAS), Гимзы и Грама или в некоторых случаях Зихелем-Нельсеном для кислотоустойчивых бацилл в соответствии с Пророком [13], а в некоторых случаях с помощью калькофлюор-Эванс Блю (Cellfluor) и эпифлуоресцентной световой микроскопии.(Рисунок 2)

В случаях кератита, у которых диагностирован сопутствующий передний или задний эндофтальмит, образцы водянистого и стекловидного тела могут быть взяты в хирургическом кабинете офтальмологом и отправлены в лабораторию в том же шприце, в котором образцы были собраны. Эти образцы будут посеяны в культуральных средах, как описано ранее, и в обычных средах для анаэробной инкубации. Выделенные бактерии могут быть идентифицированы с помощью обычного, автоматического или полуавтоматического теста.

Грибковые дрожжи, выделенные из образцов отходов роговицы, могут быть идентифицированы с помощью набора абсорбционных сахаров AUXACOLOR ® 2 (Biorad® France) для Candida, , образующих псевдомицелий, образующих прорастание клеток (рис. 3), и микрокультур в агаре кукурузной муки с покровным стеклом над семенами. , характерной организацией гиф и хламидоспор у каждого вида Candida.

Рисунок 2.

Calcofluor-Evans Голубое пятно и флюоресцентный микроскопический анализ мазка роговицы в кератомикозе у больного

Рисунок 3.

Тест на псевдомицелий Candida albicans, окрашенный PAS 1000 X

902 Актиномицеты (Actinomyces, Nocardia)
Рекомендации
1. Образец должен быть взят до начала лечения
2. Он включает использование 2 капель местного анестетика. (тетракаин 5 мг / мл) до соскоба любого повреждения роговицы.
Гимза Цитология
Полиморфноядерные лейкоциты +++ Бактериальный или грибковой кератит
Полиморфноядерные лейкоциты +++, Эозинофилы ++ Аллергический кератоконъюнктивит, токсический влагалищный синдром 90+ + + + + +++ +++
Микроорганизм Пятно
Бактерии и грибки Грамм
Грибок Периодическая кислота Шифф, кальций флуор-Эванс Блю
Киньюн
Паразиты (Acanthamoeba) Гимза, калькофлуор-Эванс Блю (Цист).

Таблица 1.

Клинико-лабораторные особенности при бактериальном и грибковом кератите

Для культур белых нитчатых и меланизированных грибов можно наблюдать его морфологию и пигментацию, на поверхности и реверсе колонии и ее окончательную идентификацию в микрокультурах по его характеристикам конидиальных форм , приготовленные с использованием лактофенолового синего и прямой оптической микроскопии в соответствии с Руководством по клинической микробиологии [14] и Лароном [15].

10. Грамположительные бактерии и Mycobacterium

Негативный коагулазный стафилококк. Часто кератит, связанный с коагулазо-отрицательным Staphylococcus , локализуется в парацентральных участках или даже в подвешенном состоянии у пациентов с системным иммунологическим поражением, таким как артрит или синдром Шегрина. Основными выделенными видами являются S hominis, S haemolyticus и во всех случаях бактерии происходят из флоры конъюнктивы. Во всех исследованных сериях Staphylococcus epidermidis являются наиболее частыми изолированными бактериями кератита [16].

Золотистый стафилококк. Кератит, вызванный этой бактерией, начинается как дефект эпителия, у сопутствующего конъюнктивита, у пациентов с диабетом или у пациентов с топическими стероидами, начиная с поверхностной стромы и многоочаговой непрозрачности с небольшим количеством воспалительных клеток. После двух или трех дней без лечения антибиотиками в непосредственной близости от язвы наблюдается плотный инфильтрат, который может прогрессировать в безболезненной форме или быстро развиваться с глубоким и обильным выделением через поверхность роговицы и конъюнктиву.В то же время, может наблюдаться важная воспалительная реакция ресничек вблизи язвы и васкуляризация конъюнктивы (рис. 4). У некоторых пациентов стерильная язва, расположенная в нижней зоне роговицы (от 8 до 4 часов), вызвана иммунной реакцией на дермонекротические токсины и стафилолизин, вырабатываемые блефаритом Staphylococcus aureus , что продемонстрировано культурами обоих; веки верхние и нижние (рис. 5).

В мазках роговицы были обнаружены воспалительные клетки и грамположительные внутриклеточные или внеклеточные круглые бактерии (рис. 6).У пациента с диабетом образцы культур дали обильные колонии Staphylococcus aureus в роговице и в образцах конъюнктивы (рис. 7).

Рис. 4.

Золотистый стафилококк в области лимбического кератита и реакции на ресничках.

Рисунок 5.

Иммунные воспалительные реакции в роговице, вызванные токсинами Staphylococcus aureus, у пациента с диагнозом бактериальный блефарит.

Рис. 6.

Клетки стафилококка, проглатываемые полиморфноядерными лейкоцитами в грамм-мазке бактериального кератита.1000 X

Рис. 7.

Культура кератита Staphylococcus aureus, показывающая полосы C и обильную колонию образца конъюнктивы, от пациента с диабетом

Streptococcus pneumonia, S viridians и S agalactiae. Ранее называвшаяся серпинезной язвой, начинается в центральной роговице с очагового гнойного стромального инфильтрата, который может достигать поверхностного распространения с ведущими краями, и плотного инфильтрата ниже язвы (рис. 8), в 70% случаев гипопион наблюдается в некоторых случаях, занимая 50% или более в передней камере и обильные конъюнктивы желтоватый секрет, пациенты относятся к сильной боли.У пациентов с диабетом, получающих стероид для местного применения, тяжелый воспалительный процесс, который достигает стекловидного тела, может вызвать воспалительный или инфекционный эндофтальмит.

При нечастых зараженных операциях после LASIK кератит возникает из-за стрептококкового конъюнктивита, развившегося после операции, и наблюдается как белые воспалительные пятна в межфазной ране и под лоскутом роговицы. (Рисунок 9)

Рисунок 8.

Центральный, гнойный Streptoccocus pneumoniae кератит у пациентки с иммуносупрессией.

Рисунок 9.

Post LASIK Streptococcus pneumoniae кератит.

В мазках из роговицы наблюдаются грамположительные diplococcus . (Рис. 1), а в культурах получают колоний Streptococcus pneumoniae (рис. 10), предполагаемый тест идентификации для ингибирования роста медным соединением оптохином показан на рис. 11

рис. 10.

Обильные колонии Streptococcus pneumoniae образцы конъюнктивы и роговицы от пациента фигуры 9 (слева).

Рисунок 11.

Тест на ингибирование оптохина для Streptococcus pneumoniae и бацитрацинового диска без ингибирования (справа).

Актиномицеты. Кератит, вызванный анаэробными актиномицетами, такими как Actinomyces israelí, A bovis или аэробными актиномицетами, классифицированными в роду Nocardia, Actinomadura, Gordonia, Nocardiopsis, Oerskovia, Rhodococcus, Streptomyces, Sacharomonospoure, romus, in vitro, ThermoSum, et al. ответ на местный антибиотик, такой как хинолон 4а поколения, травматический и почвенный антецеденты рассматриваются в 30% случаев, инфильтрат показывает некоторые плотные пятна в прозрачной роговице, а язва роговицы находится выше зоны инфильтрата (рис. 12), мазки показывают нитевидный грамположительный бактерии (рис. 13) и культура показывают желтовато-белые колонии в С-клетках образца роговицы (рис. 14). Медицинское местное лечение - это местный амикацин или сульфадиазин и пероральный сульфаметоксазол и триметоприм в обычных дозах.[18]

Рис. 12.

Кератит, вызванный нокардией в травмированной почве, загрязненной, 5 дней эволюции у мужчины-подростка.

Рисунок 13.

Грамположительные нитчатые бактерии, показывающие разветвления в образце роговицы (слева).

Рисунок 14.

Культуры Nocardia asteroides из образца роговицы пациента на рисунке 12.

Нетуберкулезные микобактерии: Mycobacterium chelonae, M intracelulare являются быстрорастущими бактериями (от 7 до 8 дней) и связаны с низкой болью или индолентный кератит с торпидной эволюцией, трудностями в диагностике и плохими результатами лечения.Рискованным предшественником являются эрозии роговицы или пересадка роговицы (рис. 15). Местное лечение требует длительного времени и различных антибиотиков; хинолоны четвертого поколения, амикацин и кларитромицин. В мазках часто наблюдается грамм неправильной и изогнутой бацилл, которые в окраске Зихеля-Нильсена имеют красноватый цвет (рис. 16), и в культурах вырастают видимые колонии через 7 дней. (Рисунок 17)

Рисунок 15.

Кератопластика после проникновения контаминированной Mycobacterium chelonae

Рисунок 16.

Мазок роговицы, окрашенный по Цихелю-Нельсену, показывающий кислотоустойчивые бациллы (черная стрелка) пациента на фигуре 12 1000 X (слева).

Рисунок 17.

Бело-желтые колонии Mycobacterium chelonae, полученные из образца пациента на рисунке 12.

11. Грамотрицательные бактерии

Pseudomonas aeruginosa: Кератит, вызванный Pseudomonas , которые вызываются продолжительными Использование загрязненных контактных линз или травматической эрозии над эпителием роговицы быстро приводит к развитию стромы и отека роговицы в зонах с прозрачной роговицей (рис. 18), эти язвы болезненны, и без раннего лечения антибиотиками может прогрессировать до эндофтальмита и в некоторых редких случаях к тяжелой панофтальмии и потере зрения.В окраске по Граму в мазке наблюдаются красные маленькие палочки (рис. 19), в агаре крови образуются серо-белые слизистые колонии через 18–24 часа, окруженные бета-гемолитической зоной и зеленоватым флуоресцеиновым пигментом (рис. 20).

Рис. 18.

Pseudomonas, посттравматический кератит с гипопионом и роговичными сосудами в неотзывчивом случае к теме лечения антибиотиками.

Рисунок 19.

Грамотрицательные палочки (черная стрелка) в мазке от язвы роговицы от пациента на фигуре 15.1000 X.

Рис. 20.

Серые слизистые колонии Pseudomonas aeruginosa, окруженные зеленоватой гемолитической зоной флуоресцеинового пигмента.

Capnocytophagasputigena. Capnocytophaga является редкой причиной кератита, он был описан у пациентов с иммуносупрессией как фактор риска, но также был обнаружен у нормальных молодых взрослых пациентов (Рисунок 21). Капноцитофага - это нормальная флора в полости рта человека и животных (собаки), и загрязнение роговицы может происходить от слюны ее собственного пациента, у тех, кто носит контактные линзы, которые используют слюну для увлажнения перед тем, как надеть свою контактную линзу.При мазках по Граму он выглядит как отрицательный длинный стержень (рис. 22). Это бактерия, которая растет в среде CO2 на 5-10% и удаляется от места посева, потому что это жгутиков , как показано в культурах. (Рисунок 23)

Рисунок 21.

Парацентральное, временное изъязвление нижней части роговицы, вызванное Capnocytophaga sputigena у молодого взрослого мужчины.

Рисунок 22.

Длинный и сложенный грамотрицательный стержень Capnocytophaga sputigena (черная стрелка) при кератите секрета от пациента на рисунке 21

Рисунок 23.

C поражает семена Capnocytophaga sputigena, полученные в культуре образца роговицы от пациента на фигуре 21.

Moraxella lacunata. Кератит, связанный с Moraxella lacunata или другими видами Moraxella , наблюдается у пациентов любого возраста, в некоторых случаях авторы [19] описывают некоторый иммунодефицит у пожилых или истощенных людей. Кератит проявляется как абсцесс или как несерьезный кератит с хронической эволюцией (рис. 24), в мазках окрашенные по Граму и Гимзе появляются как широкие палочки (рис. 25), а в культуре колонии маленькие и полупрозрачные (рис. 26), Moraxella - неферментативная бактерия.

Рисунок 24.

Абсцессы роговицы у взрослой женщины, вызванные Moraxella lacunata.

Рисунок 25.

Грамотрицательные широкие палочки Moraxella, из соскоба роговицы, мазок, окрашенный по Граму. 1000 X.

Рис. 26.

Бело-желтые колонии в С удаляют из образцов роговицы и конъюнктивы.

Neisseria gonorrhoae, N meningitidis . Кератит, связанный с Neisseria конъюнктивит или менингит всегда тяжелый и болезненный, он появляется у новорожденных и у молодых людей, вовлеченных в сексуальные действия.Конъюнктива с односторонним проявлением часто наблюдается с очень важным отеком (хемоз), и по этой причине пациент не может открыть глаз, после перорального или внутривенного введения адекватного антибиотика из группы беталактама, возвращение конъюнктивы в нормальное состояние и офтальмолог можно исследовать поиск глубоких язв роговицы (рис. 27). Ранняя лабораторная диагностика обязательна по окраске по Граму на обильном секрете конъюнктивы, всегда наблюдается внутриклеточный грамотрицательный диплококк в полиморфноядерных лейкоцитах (рис. 28), в культурах в агаризованном шоколаде и CO 2 окружающие колонии - небольшие серо-полупрозрачные оксидазы положительный результат теста и с помощью ферментации сахара могут быть признаны полуавтоматическим, автоматическим тестом или коагуляцией латекса и проверены на чувствительность к бета-лактаминовому антибиотику (рисунок 29).

Рисунок 27.

Глубокая язва роговицы вблизи лимба у молодого мужчины мужского пола в случае конъюнктивита Neisseria gonorrhoae kerato.

12. Грибковый кератит

Чаще всего травма глаза, хирургическая травма, такая как трансплантация роговицы (PKP), лазерная кератомиелез in situ (LASIK) или фоторефракционная кератэктомия (PRK), использование загрязненной контактной линзы и сухого глаза, вызванные изменениями слез, являются наиболее распространенными. общие побочные явления грибкового кератита, некоторые из которых вызваны условно-патогенным белым нитевидным, меланизированным или дрожжевым грибком.Ранняя диагностика и лечение этих хронических и торпидных инфекций при клинической эволюции важны для достижения лучшей остроты зрения.

Рисунок 28.

Внутриклеточный в полиморфноядерных лейкоцитах, грамотрицательные диплококки, наблюдаемые при секреции конъюнктивы у пациента из рисунка 24 1000X

Рисунок 29.
Антибиограмма

в агаре крови Мюллера-Хинтона методом диффузионного диска (Кирби и Бауэр) gonorrhoeae

Некоторые из условно-патогенных грибов представляют собой нормальную флору слизистой рта, например Candida, другие попадают в конъюнктиву в виде спор и не причиняют вреда конъюнктиве или роговице, потому что обычная моргание и слезная пленка смывают их [20], упомянутый выше опасный фактор может вызывать попадание живых клеток грибов в глубокую роговицу и вызывать отеки и другие хронические кератиты с тяжелыми клиническими проявлениями, даже потерей глаз.

Белые нитчатые грибы.

Fusarium: Fusarium solani являются наиболее частой причиной кератита в опубликованной серии [21]. В Мексике 37,2% грибкового кератита вызвано F solani, F dimerum, F oxysoporum , травма была направлена ​​в 35,5% случаев. 75% случаев наблюдались у мужчин, 38,1% при сельскохозяйственной деятельности, относящейся к факторам риска, и только 25% у женщин. В 18% случаев наблюдались при сателлитных поражениях щелевой лампой [22], (рис. 30), а в 6% прогрессировал воспалительный или грибковой эндофтальмит, это осложнение не частое в течение кератита.[23, 24]

В лаборатории диагноз ставится в соскобе образца с инфильтрата роговицы, как указано выше, окрашенном PAS (рис. 31) или калькофлюор-Эванс-синим (Cellfluor) и эпифлуоресцентной световой микроскопией. В культурах Fusarium быстро растет, хлопковые белые колонии появляются через 48 или 72 часа в Sabouraud-Emmons при 37 o C инкубации (Рисунок 32) [23]. В микрокультурах для идентификации характерны округлые или грушевидные микроконидии и длинно-изогнутые макроконидии с 3-4 клетками для идентификации вида.

Рисунок 30.

Сателлитные поражения, гипопион в передней и задней камере при кератите Fusarium у 45-летнего мужчины.

Рис. 31.

Септатные гифы в соскобе роговицы, окрашенные PAS 1000 X

Рис. 32.

Fusarium solani от пациента с рисунка 30 , A. niger, и другие виды часто являются изолированными, инфекции роговицы тяжелы и плохо реагируют на противогрибковое лечение, поскольку Aspergillus являются по своей природе устойчивыми, в Мексике 10.6% грибкового кератита было вызвано Aspergillus в серийном исследовании, включающем 219 случаев; 26% пациентов были вовлечены в сельскохозяйственную деятельность, 78,6% мужчины и 21,4 женщины, 26% были потрошены с потерей зрения (Рисунок 33) [25].

В Sabouraud-Emmons без циклоэксимидной среды рост белый зеленовато-синий или черный колоний Aspergillus niger в 3-4 инкубациях 27 o C дней или в чашках с кровяным агаром (Рис. 34), а в микрокультурах и пятнах хлопчатобумажной окраски характерные коллюмелы и конидиеносцы с фиалидами унисирируют или бисерируют с округлыми или овальными конидиями, растущими над ними (рис. 35).

Рисунок 33.

Aspergillus flavus keratitis, через три недели после травмы, загрязненной органическим почвенным материалом.

Рисунок 34.

Колония Aspergillus nidulans от пациента с кератомикозой на рисунке 33

Рисунок 35.

Голова конидия Aspergillus niger, однотипные фиалиды и круглые конидии в лактофеноловом синем прямом микроскопическом наблюдении из микрокультур.

Нитчатый меланизированный гриб. Было описано много видов условно-патогенных меланизированных (ранее Dematiaceous) грибов, связанных с кератомикозами. Curvularia, Alternaria, Phialophora, Scyntalydium, Cladosporium, Scedosporium в Индии у пациентов серийных исследований [26]. В Мексике при серийном исследовании пациентов из 219 случаев 19,1% был вызван меланизированным грибом [25]. Клиническими признаками и симптомами, по-видимому, являются кератомикозы, вызванные белым нитчатым грибом (рис. 36), в редких случаях на образцах соскоба роговицы обнаруживаются коричневые грибковые клетки (рис. 37), а в микрокультурах идентификация проводится по их морфологическим характеристикам.

Рисунок 36.

Кератомикоза, вызванная Curvularia lunata со спутниковыми поражениями.

Рисунок 37.

Коричневые гифы в мазке роговицы, окрашенные периодической кислотой Шиффа 400X

Рисунок 38.

Микрокультуры Curvularia lunata из образца грибкового кератита у пациента фигуры 36

Candida. Грибок дрожжей Candida albicans, C parapsilosis, C dubliniensis, C tropicalis , часто выделяют из образцов роговицы у пациента с кератитом с послеоперационной травмой, как при трансплантации роговицы, тем временем пациент местно лечится кортикостероидами (рис. 39), или у пациентов с диабетом 1 или 2 типа.Инфильтрат является плотным и похож на бактериальный кератит, но без ответа на лечение антибиотиками, является ленивым и хроническим течением, в мазках секреции роговицы могут наблюдаться дрожжеподобные клетки в окраске PAS (Фигура 40).

Колонии получают в течение 24-48 часов, в средах с кровяным агаром, в шоколадном агаре, в среде Сабуро-Эммонса предлагается провести тест на чувствительность к флуконазолу и вориконазолу оффотерицину B, как рекомендовано CLSI (Институт клинических и лабораторных стандартов)

Рисунок 39.

Candida keratomycose у молодого мужчины после сквозной кератопластики для кератоконуса

Рисунок 40.

Приятные дрожжевые клетки, окрашенные PAS из мазка роговицы у пациента на рисунке 39 1000 X.

Рисунок 41.

кремово-белые колонии Candida tropicalis в СМИ Сабуро.

13. Заключение

Бактериальное или грибковое воспаление или изъязвления роговицы являются угрожающим условием для зрительной функции; ранний и точный диагноз и специальное лечение являются золотым стандартом для достижения наилучшего прогноза.

Кератит, вызванный грамотрицательными бактериями и грибковым кератитом, клинически кажется очень похожим по клиническим признакам, поддержка, которую лаборатория микробиологии может оказать для дифференциации между двумя субъектами, очень важна, потому что лечение проводится с использованием различных лекарств, в другой ручной кератит, вызванный грамположительными бактериями и дрожжами, подобными грибку, очень похожи по признакам воспаления, и в этом случае один мазок может сделать дифференцировку.

У Neisseria gonohorroae кератит один задержанный или не лабораторный диагноз подтверждения имеет высокий риск, потому что потеря ткани роговицы всегда важна и существует риск потери всей роговицы.

Другими вариантами обнаружения дрожжевых или нитчатых грибов в образцах роговицы являются методы ПЦР, которые предполагают использование Baine с использованием 18S рРНК: 28S рРНК или ITS ПЦР [27], когда пациент ранее подвергался противогрибковому лечению, а мазки и культуры роговицы отрицательны для грибка. поиск клеток, он предлагает ПЦР в качестве дополнительного теста для традиционных культур, как упоминалось выше. Goldschmidt et al. Используя метод плавления с высоким разрешением [28], выявляли и дифференцировали дрожжеподобные и нитчатые грибы в образцах кератомикозы у 46 пациентов в более простом, конкретном и экономически эффективном тесте.В 10 отрицательных образцах культур они обнаружили 7 случаев, положительных на грибковые инфекции. У нас нет опыта в отношении микотического кератита, обнаруженного методами ПЦР или ПЦР, тем не менее, в одной культуре доказано скелетита Histoplasma capsulatum [29].

Очень важно для лучшего прогноза в случаях кератита, подтвердить клинический диагноз лабораторными работами с момента первой консультации, чтобы немедленно начать специфическое медицинское местное лечение.

По всем этим причинам лабораторная поддержка в клинической диагностике кератита очень важна для достижения более короткого времени эволюции и достижения небольшого рубца для лучшей остроты зрения у пациента, страдающего инфекцией роговицы.

Благодарности

Мисс Элия Португалия за неоценимую помощь в редакционной работе.


Смотрите также

 

 

 

 Сохранить статью у себя на  страничке в :