Офтальмопатия при тиреотоксикозе


лечение и симптомы при тиреотоксикозе одного глаза народными средствами

Эндокринная офтальмопатия — довольно редкое заболевание, которое преимущественно настигает женщин в возрасте от 40 до 65-ти лет. Не заметить симптомы довольно сложно, поскольку у пациента сильно увеличиваются в размерах глаза, что оборачивается редким морганием, отеком и тремором век. Лечить подобную проблему должен исключительно офтальмолог после тщательного изучения симптомов. Когда же стоит бить тревогу, и на что необходимо обратить внимание при лечении в первую очередь?

Причины развития эндокринной офтальмопатии

Практически всегда подобный диагноз ставится при протекании аутоиммунных процессов в организме.

Существует предрассудок, что эндокринная офтальмопатия напрямую связана с неправильным функционированием щитовидной железы. Однако на самом деле это аутоиммунный процесс затрагивает работу щитовидки, негативно влияя на нее.

Чем опасен хемоз конъюнктивы подробно описано в статье.

Ретракция верхнего века – первый симптом развития опасного недуга

Какие же причины и заболевания могут стать стимулом к появлению эндокринной офтальмопатии:

  1. Гипертиреоз, развивающийся на фоне послеоперационного восстановления.
  2. Сахарный диабет.
  3. Рак щитовидки.
  4. Тиреодит Хашемито аутоиммунного характера.
  5. Тиреотоксикоз.

Точно определить причину развития болезни можно только врач после опроса пациента и проведения комплекса диагностических мероприятий. Самому пациенту необходимо максимально подробно описать свои ощущения и период их возникновения.

Серьёзный недуг, поражающий задний отдел сосудистой оболочки зрительного органа, – хориоретинит глаза.

Сахарный диабет может спровоцировать начало болезни

Причины центральной серозной хориоретинопатии описаны здесь.

Классификация экзофтальма

Многие врачи отмечают сложность в диагностировании данной проблемы, что связано напрямую с разнообразием типов болезни. Существует несколько классификацией, и наиболее простая из них — по степени проявления симптомов. Тут выделяют следующие стадии:

  • I, при которой наблюдается припухлость век, песок в глазах, отечность, но не наблюдается нарушения в двигательных способностях организма;
  • II, при которой размер экзофтальма составляет до 18 мм. Наблюдается светобоязнь, изменения глазодвигательных мышц и состояния склер;
  • III, при которой обнаруживается значительное пучеглазие, серьезная припухлость век, обнаруживается язва роговицы.

По классификации Бровкиной выделяется три разновидности офтальмопатии: отечный экзофтальм, тиреотоксическая форма, миопатия. Каждая стадия может перетекать в другую и имеет свои уникальные симптомы.

Эффективное мидриатическое средство – глазные капли Цикломед.

Заметное пучеглазие проявляется на последних стадиях

Европейскими докторами преимущественно используется классификация NOSPECS. Какие же разновидности болезни выделяются в ее рамках:

  1. 1 класс под названием ретракция верхнего века.
  2. 2 класс, на котором происходит ощутимое поражение век.
  3. 3 класс — наличие признаков пучеглазия с предельным размером до 27 мм.
  4. 4 класс — поражение глазных мышц, отвечающих за их движение.
  5. 5 класс — поражение роговицы.
  6. 6 класс — поражение зрительных нервов.

Любая форма эндокринной офтальмопатии, начиная с третьей считается сложной, а шестая и вовсе практически не поддается лечению. Именно поэтому так важно своевременно обращаться к врачу.

Стоит ли экономить и применять недорогой аналог вместо оригинального средства, когда дело касается мидриаза, – глазные капли циклопентолат.

Необходимо тщательно следить за здоровьем щитовидной железы

Средство, оказывающее противомикробное, вяжущее, подсушивающее и местное противовоспалительное воздействие – борно цинковые капли для глаз.

Симптомы

В каждом случае симптоматика может быть различной, и здесь все зависит от степени развития болезни. Если пациент обратился к врачу поздно, то болезнь заметна невооруженным взглядом. Какие же симптомы должны вызвать тревогу у человека и заставить его пойти на прием к врачу:

  1. Отек век.
  2. Опущение верхнего века, которое к вечеру может исчезнуть.
  3. Увеличение глазной щели.
  4. Пучеглазие.
  5. Сосуды склер становятся извилистыми и очень заметными.
  6. Появление ощущения сухости и песка в глазах.
  7. Ухудшается острота зрения, со временем может формироваться бельмо.
  8. Глаз теряет зрительную подвижность.

Данная болезнь в редких случаях приводит к полной потере зрения. Однако она может повлиять на значительное ухудшение его остроты. На фоне болезни часто развивается катаракта, кератит и нейропатия.

Проще всего заметить приличное пучеглазие, которое возникает на запущенных стадиях болезни. Однако врачи советуют не доводить до подобного состояния, так как это может осложнить исцеление.

От каких недугов помогут избавиться глазные капли Ципромед узнайте тут.

Стоит насторожиться при проявлении слишком заметного сосудистого узора склеры

Антибиотик широкого спектра действия – глазные капли Ципрофарм.

От каких недугов помогут избавиться глазные капли Ципрофлоксацин читайте в статье.

Диагностика

Разумеется, одного внешнего осмотра для постановки диагноза будет недостаточно. Врач обычно оценивает жалобы человека, смотрит на состояние его глаз, а далее переходит к дифференциальной диагностике. Тут офтальмолог может прибегнуть к следующим методикам:

  • сдача крови на уровень тиреоидных гормонов и на уровень антител к рецепторам ТПО и ТТГ;
  • ультразвуковое исследование щитовидки;
  • УЗИ орбиты глазного дна;
  • замер внутриглазного давления;
  • оценка состояния роговицы и биопсия мышц;
  • также зачастую проводится МРТ и КТ.

Только после проведения всех указанных мер врач может переходить к лечению. Важнейшим нюансом является выяснение обстоятельств развития болезни. От причины часто зависит и способ лечения.

Тонометрия входит в комплекс обязательных диагностических мероприятий

Важно внимательно не упускать первых признаков заболевания и своевременно начать терапию – узнайте возможные причины черных мушек перед глазами.

Варианты лечения

Обычно врач назначает стандартную терапию, проводимую при помощи медикаментов. Если она не дает результата, специалисты могут настоять на удалении щитовидной железы частично или полностью.

Консервативные средства

Первое, что делает специалист — прописывает целый спектр медикаментов. Какие же из них используются чаще всего:

  1. Пропилтиоурацил.
  2. Карбимазол.
  3. Тиамазол.
  4. Мерказолил.
  5. Метимазол.

Иногда болезнь настигает пациентов в возрасте до 15-ти лет. Они легче переносят такую офтальмологическую проблему, но дозировка при лечении маленьких пациентов должна быть уменьшена.

Также для снятия симптомов могут назначаться глюкокортикоиды, а порой лечение проводится с помощью лучевой терапии. Тут все сугубо индивидуально.

Медикаменты и периодичность их употребления в каждом случае прописываются отдельно. Если лекарства не помогают в первые две недели, то врач может настоять на хирургическом вмешательстве.

Антитиреоидный препарат

Народными методиками

Врачи настаивают, что подобная проблема должна лечиться с помощью консервативной терапии или хирургического вмешательства. Народные средства здесь не эффективны.

И все же, пациент может с помощью таких рецептов облегчить собственное самочувствие. Например, можно прикладывать к воспаленным глазам компрессы, пропитанные раствором ромашки или календулы, так как они успокаивают глаза.

Обратиться можно и к использованию капель из сока алоэ. Сок улучшает работу слезных желез, предотвращая возникновение сухости и ощущение песка в глазах.

Очень важно обращаться к народным методикам лишь после консультации с офтальмологом. Врач обязан оценить все минусы и плюсы такого лечения.

Капли из сока алоэ помогут снять воспаление и помогут в восстановить ткани зрительного органа

Прогноз

Своевременное начало терапии позволяет добиться ремиссии и полного исцеления с помощью медикаментов. Однако, если состояние пациента тяжелое, приходится раздумывать над хирургическим вмешательством.

Только в 1-2% случаев наблюдаются остаточные явления и значительное повреждение органов зрения. Чтобы не допустить этого, при возникновении первых симптомов нужно обращаться к специалисту.

Кортикостероиды помогут остановить “борьбу” организма со здоровыми клетками

Данная статья носит лишь информационный характер. Эндокринная офтальмопатия — болезнь опасная, доставляющая существенный дискомфорт. Поэтому и игнорировать консультации со специалистом не следует.

Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

Кирстен Кэмпбелл

Мэтью Дуг

Предпосылки

Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и часто встречается в общей практике. Болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит приходится на большинство проявлений тиреотоксикоза.

Цель / с

В этой статье описываются клиническая картина и оценка пациент с тиреотоксикозом.Управление болезнью Грейвса, самая частая причина тиреотоксикоза, обсуждается в дальнейшие детали.

Дискуссия

Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются часто легко узнаваемый врачами общей практики. Тем не мение, Представляющие симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с атипичные проявления распространены у пожилых людей. Следующий биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклида сканирование щитовидной железы является наиболее полезным исследованием в диагностике основная причина.Выбор лечения отличается в соответствии с причиной тиреотоксикоза и пожеланиями индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса обычно является антитиреоидной лекарственной терапией, почти всегда карбимазолом. Первичное лечение токсического мультиузлового зоба или токсического аденома, как правило, радиоактивная йодная терапия. Конкретный терапия обычно не оправдана в случаях тиреоидита, Однако лечение, направленное на симптомы могут потребоваться. Направление к эндокринологу рекомендуется при тиреоидите. вряд ли или был исключен.

Тиреотоксикоз распространен в австралийской популяции и, таким образом, является частым клиническим сценарием, с которым сталкивается врач общей практики. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди тех, у кого в анамнезе не было заболеваний щитовидной железы в Австралии, составляет приблизительно 0,5% и увеличивается с возрастом. 1,2

Причины тиреотоксикоза

В таблице 1 описаны различные причины тиреотоксикоза. Наиболее распространенной причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический мультинодулярный зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. 3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит. Воздействие избыточного количества йода (например, контрастного вещества йодированной компьютерной томографии [КТ], амиодарона) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многодонкулярного зоба, может вызвать тиреотоксикоз, вызванный йодом. Тиреоидит - это состояние, которое может подходить для лечения в условиях общей практики. Пациенты должны быть проверены на фазу гипотиреоза, которая может возникнуть при этом условии. Направление к эндокринологу рекомендуется для лечения тиреотоксикоза, если тиреоидит маловероятен или был исключен.

Таблица 1. Обзор причин тиреотоксикоза 3,4,6,28,29,30
Этиология Патогенез Клиническая картина и течение болезни Радионуклидное сканирование щитовидной железы Лабораторные результаты Лечение
Распространено
Болезнь Грейвса рецептор TSH Ab увеличивает выработку гормонов щитовидной железы и вызывает гиперплазию щитовидной железы Соотношение женщин и мужчин 5–10: 1
Пик наступления 40–60 лет
Диффузный, обычно симметричный зоб
Офтальмопатия Грейвса
Связана с другими аутоиммунными заболеваниями
Нормальная или повышенная диффузная диаграмма поглощения * рецептор TSH Ab положительный
TPO Ab часто положительный
Антитиреоидные препараты первая линия для первых презентаций.RAI и реже тиреоидэктомия являются альтернативами. Пациент факторы и предпочтения руководство терапии
Токсический многоузловой зоб и Токсическая аденома Узловая автономия Женщина> мужчина
Начало обычно:
  • 50+ лет (TMNG)
  • 30–50 лет (TA)
Узловой зоб часто присутствует в течение многих лет (TMNG)
Медленно растущий одиночный узелок щитовидной железы, обычно> 3 см (TA)
Нормальное или повышенное мультифокальное (TMNG) или очаговое (TA) поглощение с подавлением окружающего поглощения щитовидной железой * TPO Ab низкий титр или отсутствует Ремиссия редка без окончательного лечения.RAI это первая линия. Операция по поводу компрессионных симптомов, большого зоба, сосуществующего рака щитовидной железы или гиперпаратиреоза. Время от времени требуется длительная низкая доза карбимазола
Безболезненно, послеродовой тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с выделением накопленного гормона щитовидной железы Обычно через 1–6 месяцев после родов
Диффузный, небольшой зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто сопровождаемый гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Распространен у женщин с диабетом 1 типа
Почти отсутствует поглощение TPO Ab высокий титр в большинстве нормальных ESR Бета-блокатор симптомов Тироксин при длительной фазе гипотиреоза, симптоматика, при грудном вскармливании или при попытках дальнейшей беременности
Экзогенный гормон щитовидной железы Чрезмерное потребление гормона щитовидной железы ятрогенный, преднамеренный или искусственный Обычно нет зоба Почти отсутствует поглощение TPO Ab низкий титр или отсутствует
низкий уровень Tg
Прекратить / уменьшить гормон щитовидной железы в зависимости от обстоятельств
Менее распространенный
Безболезненный спорадический тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с выделением накопленного гормона щитовидной железы Женщины: мужчины соотношение 2: 1
Спорадически, пик случаев в возрасте 30–40 лет
Диффузный, небольшой зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто сопровождаемый гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Почти отсутствует поглощение TPO Ab высокий титр в большинстве нормальных ESR Бета-блокатор для симптомов Тироксин, если фаза гипотиреоза является длительной или симптоматической
Болезненный подострый тиреоидит Возможно вызвано вирусной инфекцией.Уничтожение фолликулов щитовидной железы с выделением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин и мужчин 5: 1
Пик наступления 20–60 лет
Часто следует за инфекцией верхних дыхательных путей
Нежный зоб
Тиротоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто сопровождаемый гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (5%)
Почти отсутствует поглощение TPO Ab низкий титр или отсутствует
СОЭ почти всегда> 50 мм / час
Нормальный или повышенный WBC
Бета-блокатор для симптомов
Нестероидные противовоспалительные препараты для боли в щитовидной железе
Глюкокортикоиды могут потребоваться для более сильной боли
Тироксин, если фаза гипотиреоза является длительной или симптоматической
Тиреоидит, вызванный амиодароном тип 1 - избыток йода
тип 2 - деструктивный тиреоидит
Тип 1 - настоящее заболевание щитовидной железы.
Чаще встречается в районах с дефицитом йода, диффузном или узловом зобе
Тип 2 - нет основного заболевания щитовидной железы, нормальной железы или небольшого зоба
Может присутствовать до года после прекращения приема амиодарона
Обычно низкое поглощение и не дискриминационный
Поглощение, иногда наблюдаемое при тиреоидите 1 типа
рецептор ТТГ Ab может присутствовать при тиреоидите типа 1, если имеется заболевание Грейвса Тип 1 - антитиреоидные препараты
Тип 2 - кортикостероиды
Может потребоваться тиреоидэктомия
Может быть трудно различить тиреоидит типа 1 и 2
СОЭ = скорость оседания эритроцитов; RAI = терапия радиоактивным йодом; ТА = токсическая аденома; TMNG = токсический мультинодулярный зоб; TPO Ab = антитело к пероксидазе щитовидной железы; Tg = тиреоглобулин; Рецептор TSH Ab = антитело к рецептору гормонов, стимулирующих щитовидную железу; WBC = лейкоцит.* Поглощение может быть низким при йод-индуцированном тиреотоксикозе

Клинические особенности

Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость жары, учащенное сердцебиение, усталость и потеря веса (примечание: увеличение веса происходит у 10% людей). 3 Распространенные результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, мелкий тремор и гиперрефлексию. 3 Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка тиреоидных гормонов, но она существенно различается у разных людей. 4 У пожилых пациентов часто появляются неспецифические симптомы. Однако у пожилых пациентов с гипертиреозом до 20% будут иметь мерцательную аритмию. 5

болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но имеет пиковое начало от 40 до 60 лет. 6 Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем мужчин. 6 Это кластеры в семьях и генетических ассоциациях были найдены, но не известно ни одного гена, необходимого или достаточного, чтобы вызвать болезнь Грейвса. 6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. 6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще встречаются у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. 8

У пациентов с болезнью Грейвса тиреотоксикоз, связанный с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание глаз щитовидной железы) и наличие редких проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная миксоэдема, 1–2%) и акропахия щитовидной железы (цифровое клубное поражение) <1%). 3 Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, и еще 20% имеют признаки офтальмопатии при визуализации. 9 Отставание век или ретракция и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками и распространен проптоз. 9

Оценка тиреотоксикоза

Функциональные тесты щитовидной железы

Сыворотка ТТГ является чрезвычайно чувствительным индикатором состояния щитовидной железы у пациентов с неповрежденной осью гипофиза и должна использоваться в качестве первоначального скринингового теста на тиреотоксикоз. 4 Низкий ТТГ должен побуждать к тестированию свободных концентраций гормонов щитовидной железы (рис. 1) . Когда ТТГ в норме, у пациента редко бывает тиреотоксичность. 4

При явном тиреотоксикозе подавляется ТТГ (<0,01 мМЕ / л), увеличивается свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3). Triiodothyronine (T3) тиреотоксикоз описывает подавление TSH с повышенным свободным T3, но нормальным свободным T4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободного тиреоидного гормона (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» термин вводит в заблуждение, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут встречаться при субклиническом гипертиреозе. 4

Рисунок 1. Оценка подозреваемого тиреотоксикоза

Щитовидная железа аутоантитела

Измерение антител к рецептору ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда радионуклидное сканирование щитовидной железы не может быть выполнено (например, во время беременности, в период лактации), когда презентация является нетипичной (например, офтальмопатия эутиреоидного Грейвса), или при тиодотоксикозе, вызванном амиодароном. 10 Антитела к рецептору гормонов, стимулирующих щитовидную железу, могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. В большинстве анализов нельзя различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональный статус пациента известен из функциональных тестов щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецептору ТТГ, вероятно, из-за недостаточной чувствительности анализа (Таблица 2) . 10

Пероксидаза щитовидной железы и аутоантитела к тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

Таблица 2. Распространенность антитиреоидных антител 1,10,32
Аутоантитела к тиропероксидазе Аутоантитела к тиреоглобулину Антитело к рецептору ТТГ
Общая популяция 8–27%
(11% без истории заболеваний щитовидной железы в австралийской когорте *)
5–20%
(5% без истории заболеваний щитовидной железы в австралийской когорте *)
1–2%
(значимость этих положительных значений еще предстоит определить)
Болезнь Грейвса 50–80% 50–70% 90–99% †
Хронический аутоиммунный тиреоидит 90–100% 80–90% 10–20%
* Исследование щитовидной железы в Басселтоне 1
† Анализы антител к рецептору ТТГ второго поколения с использованием трубок, покрытых рецептором ТТГ человека, имеют чувствительность 90–99% и специфичность 95–100% для болезни Грейвса 10

Imaging

Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинической картины и лабораторных испытаний, следует выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы.Когда диагноз достаточен для диагностики болезни Грейвса - симметрично увеличенного зоба, недавно возникшей офтальмопатии и тиреотоксикоза средней или тяжелой степени - клинический диагноз можно поставить без дальнейшего исследования. 4 пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллисиверта (мЗв), сравнимую с годовой дозой естественного фонового излучения и схожую с компьютерной томографией (например, голова 2 мЗв, грудь 7 мЗв). 11 Противопоказан при беременности, и кормящие женщины должны прекратить кормить грудью в течение 24–48 часов после сканирования.

УЗИ

обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

Управление болезнью Грейвса

Существует три варианта лечения болезни Грейвса (Таблица 3) :

  • антитиреоидные препараты
  • радиоактивного йода (I 131 )
  • тиреоидэктомия.

Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред от такого лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, которых лечат в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам с рецидивом после курса антитиреоидной лекарственной терапии.

Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до появления эффекта антитиреоидного препарата.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны в улучшении адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиение, тахикардия, тремор, беспокойство и непереносимость тепла). 3 Блокатор недигидропиридин-кальциевых каналов можно использовать для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). 4

Антитиреоидные препараты

Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. 12 Карбимазол является тионамидом первой линии почти у всех пациентов, так как он приводит к более быстрому улучшению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может применяться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. 4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении шторма щитовидной железы (также подавляет превращение Т4 в Т3), а также у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или операция не проводятся. соответствующий. 4

Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) является редким, но опасным для жизни осложнением обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . 4,12 Хотя это чаще всего происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. 12,13 Пациенты должны быть обучены тому, чтобы приостановить антитиреоидную терапию и получить количество нейтрофилов, если у них появятся язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию.Обычные анализы крови имеют ограниченное клиническое применение и не являются экономически эффективными. 4 Из-за перекрестной реактивности между двумя препаратами против щитовидной железы агранулоцитоз с одним препаратом является абсолютным противопоказанием для испытания другого. 4,12

Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение происходит с пропилтиоурацилом у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая к пересадке печени или смерти. 14

Рекомендованная начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелых заболеваниях могут использоваться более высокие дозы. 15 Через четыре недели после начала терапии, чтобы избежать гипотиреоза, следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы. Антитреоидная лекарственная терапия постепенно снижается до поддерживающей дозы (обычно 2,5–10 мг карбимазола) и прекращается после 12–18 месяцев терапии. 15,16

Уровень долгосрочной ремиссии с антитиреоидными препаратами в Австралии составляет менее 50%. 15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение уровня Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецептору ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. 18,19 Приблизительно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецептор ТТГ. 20

Иногда концентрации свободного T3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного T4 (преобладающая болезнь Т3 - болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный T3 является полезным руководством для дозирования. 12 Сывороточные концентрации ТТГ могут оставаться сниженными в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободного тиреоидного гормона, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для руководства лекарственной терапией на ранних стадиях. 12

Таблица 4. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов 3,4,12
Общий (1–10%) Практические баллы
  • Желудочно-кишечные эффекты (тошнота, рвота, желудочный дискомфорт) (CBZ, PTU) *
  • Дозозависимый, сначала используйте разделенные дозы CBZ
  • Сыпь (крапивница или макулярная) (CBZ, PTU)
  • Исключить васкулит
  • Незначительные реакции могут разрешиться с антигистаминным препаратом, в то время как лечение антитиреоидным лекарственным средством продолжается
  • Артралгия или лихорадка (CBZ, PTU)
  • Прекратите прием препарата, так как это может указывать на более серьезные иммунологические побочные эффекты
  • При лихорадке исключить агранулоцитоз
  • Переходная легкая нейтропения
  • Монитор, чтобы убедиться, что агранулоцитоз не развивается
Необычно / редко, но серьезно Информация для пациентов
  • Агранулоцитоз (0.2–0,5%) (CBZ, PTU)
  • Гепатоцеллюлярное повреждение печени (PTU)
  • Холестатический гепатит (CBZ)
  • Аплазия кутиса и атрезия хоан или пищевода (CBZ)
  • Полиартрит (CBZ, PTU)
  • ANCA-положительный васкулит (PTU> CBZ)
  • Пациентам следует сообщить, чтобы сообщить своему врачу, если они развиваются:
    • лихорадка, язвы во рту, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию (приостановить прием препарата и срочно сообщить о количестве нейтрофилов)
    • сильная усталость, тошнота, боль в животе, желтуха, темная моча или бледный стул (приостановить прием препарата и срочно сообщить о расследовании)
    • сыпь
    • артралгия
Базовые анализы крови
  • Полный анализ крови
  • Функциональные тесты печени
* CBZ = карбимазол; PTU = пропилтиоурацил

Радиоактивный йод

После перорального введения радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение недель или месяцев. 21 Частота излечения (эутиреоид или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи для болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем гипотиреоз возникает в большинстве случаев и увеличивается со временем.22,23 Пациенты с при большом зобе и более тяжелом тиреотоксикозе чаще всего требуется вторая доза радиоактивного йода, обычно назначаемая через 6–12 месяцев после первоначального лечения. 3,24

Терапия радиоактивным йодом, как правило, хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с кратковременным ухудшением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. 21,25 Антитреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. 12 После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев для обеспечения стабильного эутиреоза; мужчины должны позволить 4 месяца на оборот производства спермы. 4 В течение нескольких дней после обработки радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы избежать ненужного облучения других людей. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при наличии активной офтальмопатии Грейвса от умеренной до тяжелой, поскольку она может усугубить заболевание глаз. 4

Хирургия

Тиреоидэктомия приводит к быстрому контролю тиреотоксикоза и имеет минимальный риск рецидива при полной тиреоидэктомии. 26 Антитиреоидные препараты должны быть начаты до операции, чтобы уменьшить риск штормовой щитовидной железы. 4 У опытных хирургов риск постоянного гипопаратиреоза составляет <2%, а постоянное рецидивирующее повреждение гортанного нерва - <1%. 4

Офтальмопатия Грейвса

Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. 4 Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. 9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. 27

Беременность

Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая аплазию кожи и «эмбриопатию карбимазола», характеризующуюся атрезией хоан или атрезией пищевода. 14 Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить на карбимазол во втором триместре. 4 Антитреоидные препараты могут быть остановлены примерно у 30% женщин к третьему триместру. 3 Антитела к рецептору стимулирующего гормон щитовидной железы измеряются во время беременности, так как это может предсказать риск возникновения болезни Грейвса у новорожденных. 4 Женщины с историей болезни Грейвса подвергаются повышенному риску рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. 12

Ключевые точки

    • Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга на тиреотоксикоз.
    • Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы вести управление:
      • радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет самый высокий диагностический выход
      • антитела к рецептору ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
      • другие аутоантитела щитовидной железы менее полезны, кроме случаев, когда присутствует тиреоидит
      • УЗИ щитовидной железы редко полезно в этом контексте.
    • Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство - это методы лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к особенностям конкретного пациента.

Тематическое исследование

Линде, 32 года, с учащенным сердцебиением, тремором, непереносимостью жара, подвижными движениями кишечника и бессонницей. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещением учебного лагеря. При осмотре ее пульс составлял 120 / мин и был регулярным, а артериальное давление - 130/80 мм рт. Она была взволнована, имела мелкую дрожь, теплые влажные ладони и была гиперрефлексией.Не было никаких признаков офтальмопатии. У нее был диффузный зоб от маленького до умеренного размера (рис. 2) , и на ней присутствовал негодяй. Остальная часть экзамена прошла нормально.

Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
Т4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10–25 пмоль / л)
Т3: 23 пмоль / л. (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

Другие анализы крови показали наличие щелочной фосфатазы 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный общий анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (рис. 3) . Линде был поставлен диагноз болезни Грейвса, и он начал принимать 10 мг карбимазола два раза в день и 20 мг пропранолола три раза в день.

На 4 неделе обзора ее функциональные тесты щитовидной железы показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л
T4: 28 пмоль / л
T3: 11 пмоль / л.
Её доза карбимазола была уменьшена до 10 мг утром.

Во время седьмой недели лечения Линды у нее поднялась температура, язвы во рту и симптомы гастроэнтерита.ФБК выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 х 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF). После восстановления количества нейтрофилов ей сделали тиреоидэктомию. Ее операция была несложной, и она была выписана на тироксине.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Конфликт интересов: не объявлен.

Список литературы

  1. O'Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования здоровья населения: исследование щитовидной железы в Басселтоне. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
  2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя заболеваемость и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
  3. Купер ДС. Гипертиреоз. Lancet 2003; 362: 459–68.
  4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководство по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
  5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. У пожилых людей с гипертиреозом имеется мало симптомов и признаков: большое перекрестное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
  6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
  7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширения спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
  8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
  9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
  10. Matthews DC, Syed AA. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
  11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
  12. Купер ДС. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17.
  13. Mutharasan P, Oatis W, Kwaan H, Molitch M. Отсроченный антитиреоидный, вызванный агранулоцитозом. Endocr Pract 2012; Epub впереди печати 2012 31 января.
  14. Купер Д.С., Ривкис С.А. Ввод пропилтиоурацила в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
  15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
  16. Авраам Р, Авенелл А, МакГеох С.К., Кларк Л.Ф., Беван Дж.С. Антитиреоидный препарат для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
  17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическая ценность измерения антител к рецептору тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
  18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после отмены медикаментозной терапии по болезни Грейвса.Щитовидная железа 2002; 12: 849–53.
  19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол предсказывают исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
  20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
  21. Росс ДС. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
  22. Santos RB, Romaldini JH, Ward LS. Рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности 2 схем фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
  23. Bertelsen J, Herskind AM, Sprogøe Jakobsen U, Hegedüs L. Является ли стандартная 555 МБк 131I-терапия гипертиреоза аблативной? Тиреология 1992; 4: 103–6.
  24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогноз излечения и риск гипотиреоза у пациентов, получающих 131I для гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
  25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровня гормонов щитовидной железы после абляции 131I при болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016-21.
  26. Палит Т.К., Миллер С.К. 3-й, Миттенбург Д.М. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
  27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Radioiodine терапия (RAI) для болезни Грейвса (GD) и влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943-50.
  28. Пирс Е.Н., Фарвелл А.П., Браверман Л.Е. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
  29. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Подход к пациенту с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
  30. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
  31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный синдром щитовидной железы. Endocr J 2000; 47: 645–55.
  32. Сальваторе Д., Дэвис Т.Ф., Шлюмберже М.Дж., Хей И.Д., Ларсен П.Р. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с нарушениями щитовидной железы.В кн .: Мелмед С., Полонский К. С., Ларсен П. Р., Кроненберд Х. М., редакторы. Уильямс учебник эндокринологии. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011; 327–61.
  33. Гупта С.К., МакГрат С., Роджерс К. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиоактивного йода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
  34. Петерс Х, Фишер С, Богнер У, Райнерс С, Шлейзенер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Щитовидная железа 1997; 7: 247–51.
  35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Консенсусное заявление Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по управлению орбитопатией Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на сайте могут быть открыты или загружены и сохранены на вашем компьютере или устройстве.

Чтобы открыть, нажмите на ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните правой кнопкой мыши или выберите нужную ссылку и выберите «Сохранить как ...». Следуйте инструкциям, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP представлены в формате Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером загружаемого файла. Для открытия файла PDF вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете скачать Adobe Reader бесплатно.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программное обеспечение, которое может читать в формате Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете скачать MS Word Viewer бесплатно.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио MP3 в браузере

,

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) | almostadoctor

Введение

Тиреотоксикоз - это состояние, вызванное чрезмерным гормоном щитовидной железы. Это не то же самое, что гипертиреоз, так как тиреотоксикоз может существовать без гипертиреоза, например, после введения избыточного количества тироксина, что может наблюдаться при лечении гипотиреоза. Однако в клинической практике термины тиреотоксикоз и гипертиреоз часто используются взаимозаменяемо.

  • Тиреотоксикоз является распространенным представлением врача общей практики - с распространенностью около 0,5%
  • Болезнь Грейвса - самая распространенная причина
  • Другие причины включают токсический мультинодулярный зоб, токсическую аденому и тиреоидит. Тиреоидит Хашимото также может иногда вызывать начальный гипертиреоз, прежде чем, в долгосрочной перспективе, стать расстройством гипотиреоза
  • Тиреоидит можно безопасно лечить в общине, но тиреотоксикоз любого другого происхождения следует направить на специализированную помощь
  • Презентация может быть нетипичной у пожилых людей
  • Лечение зависит от причины:
    • Могилы обычно лечат препаратом против щитовидной железы (обычно карбимазол)
    • Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома лечат радиоактивной йодной терапией
    • Тиреоидит обычно не требует какого-либо лечения, но могут потребоваться симптоматические препараты

Эпидемиология

  • Влияет на 2-5% женщин и 0.2-03% мужчин.
  • Соотношение женщин и мужчин составляет 5: 1.
  • Начало обычно происходит в возрасте от 20 до 40 лет в случаях болезни Грейвса, но в более позднем возрасте, когда причиной является узловая болезнь щитовидной железы.
  • 99% случаев вызваны собственными заболеваниями щитовидной железы и менее 1% вызваны первичной проблемой гипофиза.
  • Болезнь Грейвса составляет 60-80% случаев тиреотоксикоза.
  • Узловая болезнь щитовидной железы составляет большую часть остальных (20-40%).
  • редких причин включают в себя:
    • Тиреоидит
    • Экзогенный гормон щитовидной железы
    • Йод избыток
    • Рак щитовидной железы
    • Мутация рецептора ТТГ
  • Вторичные причины:
    • TSH секретирующая опухоль гипофиза
    • Гормон щитовидной железы
    • Гонадотропин-секретирующие опухоли

болезнь Грейвса

  • Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител, стимулирующих рецептор ТТГ.
  • Эти антитела стимулируют щитовидную железу, чтобы произвести больше T3 и T4
Эпидемиология
  • Может встречаться в любом возрасте
  • Пиковый возраст начала 40-60
  • F: M 5-10: 1
Этиология
  • Триггеры среды включают в себя:
    • Высокое потребление йода
    • Стресс
    • Курение
    • Курение также является основным фактором риска возникновения офтальмопатии Грейв, связанной с щитовидной железой.
  • Генетические факторы - У монозиготных близнецов конкорданс составляет 20-50% - значит, присутствует некоторый генетический фактор.У дизиготных близнецов согласие составляет 5%. Антитела обнаруживаются в крови. Точная причина неизвестна, однако интересно отметить, что кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии содержат сайты связывания ТТГ. Таким образом, болезнь Грейвса может быть результатом какого-то инициирующего события, вызванного одним из этих патогенов у генетически восприимчивого человека.
    • Никаких специфических генов не выявлено как участвующих
    • Болезнь Грейвса также тесно связана с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как myasthaenia gravis, целиакия и пернициозная анемия. Заболевание происходит по схеме рецидива и ремиссии. До 40% пациентов могут иметь только один эпизод. Многие пациенты в конечном итоге становятся гипотиреозом.
Патология
  • Гипертрофия щитовидной железы и гиперплазия.
  • Фолликулы имеют очень маленький коллоид, а фолликулярные клетки столбчатые.
  • Существуют очаговые и генерализованные лимфоцитарные инфильтраты
  • Гиперплазия лимфатических узлов может возникать в селезенке, лимфатических узлах и тимусе.
  • Все вышеуказанные изменения отменяются антитиреоидными препаратами.

Клинические особенности тиреотоксикоза

Они варьируются в зависимости от возраста пациента и тяжести заболевания. Иногда симптомы могут показаться парадоксальными, например:

  • 10% пациентов могут иметь прибавку в весе
  • Это связано с повышенным аппетитом, вызванным состоянием, и в 10% случаев увеличение аппетита превышает эффекты усиленного метаболизма.
Общие особенности тиреотоксикоза
  • Гиперактивность, раздражительность, измененное настроение
  • Непереносимость тепла, потливость
  • Сердцебиение
  • Усталость, слабость
  • Потеря веса с повышенным аппетитом
  • гиперрефлексия
  • Диарея, стеаторея
  • Полюрия
  • Потеря либидо
  • Олигоменорея (редкие периоды)
  • Меноррагия (очень тяжелые месячные)
  • Синусовая тахикардия
  • Мерцательная аритмия (особенно у пожилых)
  • Мелкий тремор
  • Теплая, влажная кожа
  • зоб
  • Диффузная пигментация
  • ладонной эритемы
  • Мышечная слабость и потеря
  • втягивание век
  • Гинекомастия
  • Редко может быть психоз
  • Периодический паралич (распространенный у азиатских мужчин)
  • С нарушением сознания
Thyrotoxic Storm
  • Тиреотоксический шторм - это тяжелое острое проявление тиреотоксикоза (тиреотоксический криз).Как и в случае с микседемой комой, это часто происходит в результате острого заболевания, и, возможно, ранее не было случаев тиреотоксикоза. Он имеет уровень смертности 20-30%. С этим есть:
  • Лечение должно быть начато как можно скорее, и пациентам следует давать пропанолол, антитиреоидные препараты, йодид калия (для уменьшения притока сосудов в железу) и кортикостероиды.

Типы презентаций

«Классическая» картина - это женщина в возрасте 40-60 лет с диффузным зобом и тиреотоксикозом.У 50% пациентов есть заболевание щитовидной железы.

Зоб
  • Происходит почти во всех проявлениях болезни Грейвса - в этом случае она обычно диффузная и симметричная
Глазные признаки - Офтальмопатия
  • Возникают в 50% случаев болезни Грейвса
  • Глазные признаки появляются только при болезни Грейвса, а не при других причинах тиреотоксикоза
  • знаков включают в себя:
    • втягивание века
    • Периорбитальный отек
    • Проптоз

Другие знаки

  • Претибиальная микседема - это признак, появляющийся на ноге, который обычно возникает в сочетании с признаками глаза.
    • Это большой комковатый жирный рост. Это может произойти в любом месте на теле.
    • 5% пациентов Grave будут иметь это.
    • Пациенты с этим признаком всегда будут иметь офтальмологические симптомы, а у 10-20% будут забиты клубы. У многих пациентов Грейв также присутствует диффузный зоб небольшой или средней степени тяжести.
    • Другие аутоиммунные заболевания могут присутствовать в семье. Гиперплазия лимфоидной ткани (например, спленомегалия) иногда сопровождает болезнь Грейвса.
пожилые люди

У пожилых пациентов обычно наблюдается мерцательная аритмия и тахикардия с другими сердечными признаками или без них. Других общих признаков часто нет. Функциональные тесты щитовидной железы являются обязательными для любого пациента с мерцательной аритмией.

Дети

Может часто иметь чрезмерную скорость роста и рост, а также поведенческие проблемы, такие как гиперактивность. Они, вероятно, покажут восьмерку, а не потерю веса.

Апатичный тиреотоксикоз

Это состояние встречается у пожилых людей. Признаков может быть очень мало, и какие признаки могут имитировать признаки гипотиреоза, когда на самом деле основной причиной является тиреотоксикоз.

Дифференциальный диагноз

Неопределенная природа симптомов может маскировать истинную идентичность этого состояния, и могут быть заподозрены другие состояния, которые вызывают потерю веса и беспокойство.Тем не менее, биохимическое тестирование может легко отличить тиреотоксикоз.

Расследования

Сыворотка ТТГ будет низким, обычно <0,05 мЕд / л. Нормальные уровни 0,4-5 Ед / л. Для подтверждения диагноза вам также потребуется повышенный уровень T4 / T3.

- T3 в этом случае более чувствителен, чем T4.

ТПО и антитела к тироглобулину также могут присутствовать при болезни Грейвса. антитела к рецептору ТТГ обычно не тестируются, но обычно присутствуют (при болезни Грейвса они могут быть обнаружены в 60-90% случаев).

  • Болезнь Грейвса может быть клинически диагностирована у пациента с типичными симптомами тиреотоксикоза, симметричного зоба и заболевания щитовидной железы - но на самом деле анализы крови обычно также проводятся
  • TSH обычно является первым первым тестом
  • При всех причинах тиреотоксикоза ТТГ подавляется, а Т3 и Т4 повышаются
  • При «субклиническом гипертиреозе» ТТГ может быть нормальным или подавленным, но Т3 и Т4 будут нормальными
    • «Субклинический» является неправильным, потому что многие пациенты имеют симптомы на этой стадии заболевания.Этим пациентам все еще может потребоваться дальнейшее обследование и лечение в соответствии с истинным тиреотоксикозом

Аутоантитела

Наличие и отсутствие различных аутоантител может помочь с диагнозом, но интерпретация часто не проста. Все антитела могут существовать у здоровых людей в различных случаях. Тем не менее, определенные шаблоны делают определенные диагнозы более вероятными.

  • Антитела к рецептору ТТГ могут быть использованы для диагностики болезни Грейвса
    • Наличие антител к рецептору ТТГ и тиреотоксикоза подтверждает диагноз болезни Грейвса
    • До 10% пациентов с болезнью Грейва антитела к рецептору ТТГ не обнаруживаются
    • Они присутствуют в 1-2% от общей численности населения
  • Присутствие пероксидазы щитовидной железы (ТРО) и / или аутоантител к тиреоглобулину также может помочь в дифференциации причины тиреотоксикоза.Они гораздо менее специфичны, чем антитела к рецептору ТТГ.
    • ТПО и / или тиреоглобулин в ОТСУТСТВИИ антител к рецептору ТТГ указывают на вероятный хронический аутоиммунный тиреоидит.
    • ТРО и отрицательный результат на тироглобулин и антитела к ТТГ, вероятно, представляют собой болезнь Грейвса
Тиропероксидазные аутоантитела Тиреоглобулиновые аутоантитела TSH-рецептор антитела
Население 8-27% 5-20% 1-2%
Болезнь Грейвса 50-80% 50-70% 90-99%
Аутоиммунный тиреоидит 90-100% 80-90% 10-20%

Адаптировано из таблицы в Оценка и ведение пациента с тиреотоксикозом - afp - август 2012

Imaging

Если есть сомнения по поводу причины тиреотоксикоза, то визуализация может помочь дифференцировать возможные причины.

  • Радионулидное сканирование - это метод визуализации при дифференциации причины тиротоксикоза
    • Технический пертехнетат (Tc-99m) является основным нуклидом, используемым для сканирования
    • Это связано с дозой облучения около 2,4 мЗв - примерно так же, как при однократном КТ
    • Противопоказан при беременности. При грудном вскармливании женщины должны прекратить грудное вскармливание в течение 48 часов после сканирования - они должны сцеживать и выбрасывать молоко, чтобы не влиять на снабжение
    • Результаты:
      • Болезнь Грейвса - широкое распространение
      • Токсический мультинодулярный зоб - может быть нормальным или иметь несколько узлов поглощения, при этом остальная часть щитовидной железы часто демонстрирует пониженное поглощение
      • Токсическая аденома - единичный участок повышенного поглощения
      • Тиреоидит - нет или минимальное поглощение
    • УЗИ часто НЕ полезно для диагностики причины тиреотоксикоза

Процедуры

Препараты для лечения щитовидной железы являются первой линией лечения болезни Грейвса.Радиоактивный йод и тиреоидэктомия также могут быть рассмотрены.

  • Хирургическое вмешательство используется редко - обычно оно применяется только при механической обструкции трахеи из увеличенной щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза направлено на решение проблем, вызванных этим заболеванием, но не меняет основную патологию и поэтому не является "лекарством".

Кроме того, лечение гипертиреоза , по-видимому, не меняет течение заболевания глаз щитовидной железы - , особенно частоту возникновения проптоза.Однако глюкокортикоиды, такие как преднизолон, , как доказано, уменьшают этот эффект.
Симптоматические агенты
Например,

пропаналол

Они часто используются сразу после постановки диагноза для контроля симптомов до того, как препараты, влияющие на гормоны щитовидной железы, вступят в силу.

Они уменьшат такие симптомы, как:

  • Тахикардия
  • Дисритмия
  • Тремор
  • Агитация

Бета-блокаторы также уменьшают периферическое преобразование T4 в T3.

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты ( Thioureylenes) - , например. Карбимазол, пропилтироурацил, тиамазол (он же метимазол)

Это может занять несколько недель (обычно около 3-4 недель) из-за длительного периода полураспада гормонов щитовидной железы. В результате бета-адреноблокаторы назначаются в течение этого периода для уменьшения симптомов.

Карбимазол обычно является препаратом выбора

  • Имеет быстрое начало действия, может быть дан один раз в день, меньше гепатотоксичен
  • Карбимазол также обладает иммунодепрессивным действием
    • Тиамазол является активным метаболитом карбимазола и может быть дан как таковой
  • Типичная доза составляет 10-30 мг карбимазола в день, отучить от эффекта - TFT следует повторить через 4 недели после начала терапии
  • Обычно требуется сужающаяся доза - например, до 2.5 - 10 мг - и лечение обычно может быть прекращено через 12-18 месяцев
    • Ремиссия происходит примерно у 50% пациентов в это время
    • Плохие показатели длительной ремиссии связаны с:
      • Мужской пол
      • Возраст <40 лет в начале
      • Большой зоб
      • Очень высокие уровни T3 или T4 на начальной презентации
    • До 20% пациентов в конечном итоге развивают гипотиреоз
  • Считается, что

Пропилтиоурацил действует быстрее, чем карбимазол, поскольку он также ингибирует превращение Т4 в Т3.

  • Предпочтительнее в первом триместре беременности и при тиреотоксикозе из-за более быстрого начала действия

Эти препараты снижают выработку гормонов щитовидной железы из щитовидной железы , уменьшая действие фермента пероксидазы - таким образом предотвращая соединение йода с тирозином - что обычно происходит до того, как тирозин выводится из клетки и включается в молекула тиреоглобулина.

Эти препараты вводятся перорально, а затем преобразуются в их активную форму (т.е.е. метимазол), прежде чем распространяться по всему организму. Они имеют период полураспада 6-15 часов.
Средняя доза карбимазола может снизить выработку гормонов щитовидной железы на 90% за 12 часов. - однако, клинический ответ может занять много недель, из-за длительного периода полураспада T4 (NB - T4 имеет период полураспада на 7 дней) и тот факт, что много T4 хранится в самой щитовидной железе.

Длительное лечение заключается либо в постепенном уменьшении дозы (титрование дозы), либо в режиме «» с блокированием и заменой схемы. Ни один из этих двух методов не был продемонстрирован как превосходящий.

Дозовое титрование

Обзор через 4-6 недель. Уровень ТТГ, вероятно, останется подавленным и на данном этапе бесполезен - проводите оценку исключительно по T3 / T4. Когда клинически (то есть симптоматически) и биохимически эутиреоидно, то через 2-3 месяца прекратите бета-адреноблокаторы - и, если под контролем, уменьшите карбимазол. Если гипертиреоз остается под контролем, постепенно уменьшайте дозу до 5 мг ежедневно в течение 6-24 месяцев.Когда пациент находится на эутиреозе по 5 мг карбимазола в день, прекратить лечение.

Схема лечения пропилтиоурацилом аналогична.

Блок и замена

Альтернатива отнятой конической схеме выслеживания, описанной выше. Относительно высокие дозы карбимазола (например, около 40 мг в день) могут использоваться для полной остановки выработки гормона щитовидной железы в щитовидной железе. В то же время давайте пациенту около 100 мкг тироксина в день для замены тироксина, который они не производят для себя. Вы не должны использовать это лечение во время беременности, так как Т4 не проникает через плаценту, а также карбимазол, и, таким образом, вы можете изменить уровень гормонов щитовидной железы у ребенка.

Тиоурейлен факты

Около 50% пациентов будут иметь рецидив в течение 2 лет после лечения одним из этих препаратов. Эти пациенты могут либо перейти на длительную терапию щитовидной железы (т.е. механизм блокировки и замены), либо они могут рассмотреть возможность применения радиоактивного йода. 90% пациентов с гипертиреозом имеют диффузный зоб. Те, у кого один / многоузловой зоб, реже получают ремиссию после курса лечения препаратами против щитовидной железы.

Нежелательные эффекты

Агранулоцитоз является основным побочным эффектом. Появляется у 1/1000 пациентов, обычно в течение 3 месяцев после лечения. это где у пациента аномально низкий уровень циркулирующих лейкоцитов (особенно нейтрофилов). Наиболее распространенными симптомами этого побочного эффекта являются лихорадка, боль в горле и сыпь.

  • Пациенты должны прекратить прием препаратов против щитовидной железы всякий раз, когда они получают: язвы во рту, лихорадка, боль в горле или любые другие симптомы, указывающие на инфекцию
  • Регулярный мониторинг FBC не эффективен при профилактике
  • Предыдущий агранулоцитоз является противопоказанием к применению любого другого препарата против щитовидной железы

Радиоиодин
  • Между 65-80% пациентов будет эутиреоид или гипотиреоз через 12 месяцев после лечения
  • Вторая доза может быть дана через 6 или 12 месяцев, если пациент остается гипертиреоз
  • Радиационный тиреоидит встречается у 10% пациентов - это вызывает усиление тиреотоксикоза и часто болезненный зоб
  • Препараты для лечения щитовидной железы, как правило, используются остро до введения радиоактивного йода - для контроля тиреотоксикоза и симптомов
  • Женщины должны избегать беременности в течение 6 месяцев
  • Мужчины должны избегать отцовства детей в течение 4 месяцев
  • Пациентам следует избегать тесного контакта с детьми в течение нескольких дней после процедуры
  • Не рекомендуется при тяжелых заболеваниях щитовидной железы, так как может усугубить симптомы

Этот тип лечения пользуется популярностью в США, в то время как антитиреоидные препараты, как правило, являются лечением первой линии в Европе.

Йод будет поглощен щитовидной железой, а затем разрушает местные клетки радиацией, вызывая некроз клеток.

Тип используемого йода обычно составляет 131 I в виде натриевой соли. Йод поглощается щитовидной железой нормальным образом и попадает в тиреоглобулин. Этот тип йода испускает как бета, так и гамма-излучение. Гамма будет проходить сквозь ткани довольно безвредным образом, в то время как бета-излучение (которое испускает электрон или позитрон) будет поглощаться клетками щитовидной железы и обладает мощным цитотоксическим действием .

  • 131 I имеет период полураспада 8 дней; поэтому через 2 месяца ради
.

Офтальмопатия | Ключ Oncohema

Расширение орбитальных тканей в первую очередь связано с отеком, возникающим в результате отложения очень гидрофильных гликозаминогликанов. Орбитальные фибробласты, по-видимому, синтезируют и секретируют эти гликозаминогликаны в ответ на цитокины, продуцируемые инфильтрирующими иммунными клетками и макрофагами и самими фибробластами (2,3). Цитокины также стимулируют орбитальные фибробласты, эндотелий сосудов и макрофаги с образованием других иммуномодулирующих и воспалительных медиаторов.Это, в свою очередь, способствует привлечению Т-клеток на орбиту и распознаванию и представлению антигена, и, следовательно, способствует местному воспалительному ответу (2,3). Клеточно-опосредованный (Th2-тип) иммунный ответ проявляется в начале эволюции офтальмопатии Грейвса, в то время как гуморальный иммунитет (Th3-тип) или то и другое могут быть важны позднее в ходе заболевания (2,3) и может быть связано с фиброзом. Свидетельства аутоиммунных реакций на антигены щитовидной железы неизменно присутствуют у пациентов с офтальмопатией Грейвса, включая пациентов с эутиреоидной офтальмопатией Грейвса (2).Аутоантиген, общий для щитовидной железы и орбиты, объяснил бы конкретную направленность последнего и тесную связь между болезнью щитовидной железы Грейвса и глазной болезнью Грейвса. Наиболее изученным кандидатом на аутоантиген является рецептор тиреотропина (тиреотропный гормон (ТТГ)]. Это выражается в орбитальной соединительной ткани, орбитальном жире (2,3) и экстраокулярных мышечных волокнах (7), но на более высоких уровнях у пациентов с офтальмопатией Грейвса, чем у нормальных субъектов (2,3). Орбитальная соединительная ткань содержит предшественники адипоцитов (преадипоциты), которые при соответствующих условиях могут дифференцироваться в адипоциты (2,3).In vitro экспрессия рецепторов ТТГ увеличивается, поскольку фибробласты дифференцируются в преадипоциты и адипоциты (2,3), а цитокины стимулируют как дифференцировку, так и экспрессию рецептора ТТГ (2,3). Центральная роль антител к рецептору ТТГ, вероятно, также связана с активацией рецептора фибробластов ТТГ, что приводит к дифференцировке орбитальных фибробластов в адипоциты (2,3) и, таким образом, к увеличению содержания орбитального жира (2,3). Отсутствие орбитопатии Грейвса у многих пациентов с положительными антителами к рецептору ТТГ позволяет предположить, что другие факторы играют значительную роль в патогенезе этого заболевания.Экспрессия рецептора IGF-1 в орбитальных фибробластах у пациентов с офтальмопатией Грейвса увеличивается по сравнению с нормальным контролем (7). Кроме того, IGF-1 и рецепторы TSH, по-видимому, совместно локализуются в орбитальных тканях от пациентов с офтальмопатией Грейвса, и оба могут образовывать функциональный комплекс (2). Фибробласты, экспрессирующие рецептор IGF-1, отвечают на IgG пациентов, продуцируя хемоаттрактанты (8). Циркулирующие CD3 T-клетки от пациентов с болезнью Грейвса и некоторыми другими аутоиммунными заболеваниями также, по-видимому, экспрессируют рецепторы IGF-1 (9).Роль этих Т-клеток в патогенезе офтальмопатии Грейвса неизвестна, но может способствовать расширению Т-клеток памяти. Циркулирующие фиброциты, которые экспрессируют рецептор IGF-1 и рецептор TSH, были идентифицированы в гораздо более высоких концентрациях у пациентов с болезнью Грейвса, чем у нормальных контролей. (10). Появляется концепция, что ремоделирование соединительной ткани на орбитах и ​​в других местах может быть вызвано аутоиммунными процессами и привести к проявлениям офтальмопатии Грейвса (3). IGF-1 и его рецептор могут представлять собой важный переключатель, регулирующий качество и амплитуду иммунных ответов (2,3).Орбита может быть конститутивно подготовлена ​​для того, чтобы быть метаболически более активной, чем другие ткани, и, следовательно, восприимчивой к воспалению (11). В отсутствие надежной модели на животных точные роли рецептора ТТГ, рецептора IGF-1 и эффекторных клеток в настоящее время остаются неясными. ,

Смотрите также

 

 

 

 Сохранить статью у себя на  страничке в : 

Видео прикол: - ЛУЧШИЕ ПРИКОЛЫ #22 ВидеоТакоФил - Splinter Cell: Blacklist #9: "Сейф для людей"Наконечники турбинныеTReND