Роговая дистрофия это


Паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках. Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Определение

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

- инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

- декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

- извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

- трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Классификация

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

- чисто паренхиматозные;

- стромально-сосудистые;

- смешанные.

2. По виду накапливаемых веществ:

- белковые или диспротеинозы;

- жировые или липидозы;

- углеводные;

- минеральные.

3. По распространенности процесса:

- системные;

- местные.

4. По времени появления:

- приобретенные;

- врожденные.

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток. Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология. Паренхиматозные дистрофии - это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Диспротеинозы

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация. К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии. О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием. Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

Гиалиново-капельная дистрофия

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов. Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме. Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Гидропическая дистрофия

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве. Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек. В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Роговая дистрофия

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные дистрофии

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липидозы

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

- болезнь Гоше;

- болезнь Тея-Сакса;

- болезнь Ниманна-Пика и другие.

Углеводные дистрофии

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными. Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим. Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. Главная роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах. Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой. Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

- болезнь Гирке;

- болезнь Помпе;

- болезнь Мак-Ардля;

- болезнь Герса;

- болезнь Форбса-Кори;

- болезнь Андерсена.

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Нарушение обмена гликопротеинов

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

Дистрофия Фукса: лечение, симптомы и стадии

Дистрофия Фукса - это заболевание глаз, которое поражает роговицу. Ваша роговица - это куполообразный внешний слой вашего глаза, который помогает вам видеть.

Дистрофия Фукса может привести к ухудшению зрения. В отличие от других типов дистрофии, этот тип поражает оба ваших глаза. Однако зрение в одном глазу может быть хуже, чем в другом.

Это заболевание глаз может оставаться незамеченным в течение многих лет, прежде чем ухудшится ваше зрение. Единственный способ помочь дистрофии Фукса - лечение.В случае потери зрения вам может потребоваться операция.

Существует две стадии дистрофии Фукса. Этот тип дистрофии роговицы может быть прогрессирующим, поэтому вы можете постепенно испытывать ухудшение симптомов.

На первом этапе у вас может быть размытое зрение, которое ухудшается после пробуждения из-за жидкости, которая накапливается в вашей роговице во время сна. Вам также может быть трудно видеть при слабом освещении.

Вторая стадия вызывает более заметные симптомы, потому что накопление жидкости или отек не улучшаются в течение дня.По мере развития дистрофии Фукса вы можете испытывать:

  • чувствительность к свету
  • облачное зрение
  • проблемы ночного видения
  • неспособность водить ночью
  • боль в ваших глазах
  • ощущение жжения в обоих глазах
  • отек
  • слабое зрение во влажной погоде
  • появление галообразных кругов вокруг огней, особенно ночью

Кроме того, дистрофия Фукса может вызывать некоторые физические симптомы, которые другие могут видеть на ваших глазах.К ним относятся волдыри и облачность на роговице. Иногда могут появиться пузыри на роговице, вызывая боль и дискомфорт.

Дистрофия Фукса вызвана разрушением клеток эндотелия в роговице. Точная причина разрушения клеток неизвестна. Ваши эндотелиальные клетки отвечают за баланс жидкости в роговице. Без них ваша роговица набухает из-за накопления жидкости. В конце концов, ваше зрение ухудшается, потому что роговица утолщается.

Дистрофия Фукса развивается медленно.На самом деле, болезнь обычно проявляется в возрасте от 30 до 40 лет, но вы можете не знать, потому что симптомы минимальны на первом этапе. На самом деле, вы можете не заметить каких-либо существенных симптомов, пока вам не исполнится 50 лет.

Это состояние может быть генетическим. Если кто-то в вашей семье имеет его, ваш риск развития расстройства выше.

По данным Национального института глаз, дистрофия Фукса поражает больше женщин, чем мужчин. Вы также подвергаетесь большему риску, если у вас диабет.Курение является дополнительным фактором риска.

Дистрофия Фукса диагностируется у офтальмолога или окулиста. Они зададут вам вопросы о симптомах, которые вы испытывали. Во время экзамена они проверят ваши глаза на наличие признаков изменений в вашей роговице.

Ваш врач также может сделать специальную фотографию ваших глаз. Это проводится для измерения количества клеток эндотелия в роговице.

Тест на глазное давление может использоваться для исключения других заболеваний глаз, таких как глаукома.

Признаки и симптомы дистрофии Фукса поначалу бывает трудно обнаружить. Как правило, вы всегда должны обращаться к окулисту, если вы испытываете изменения зрения или дискомфорт в ваших глазах.

Если вы носите контакты или очки, вы уже должны регулярно посещать окулист. Запишитесь на специальную встречу, если у вас возникнут какие-либо возможные симптомы дистрофии роговицы.

Дистрофия Фукса с катарактой

Катаракта является естественной частью старения. Катаракта вызывает постепенное помутнение хрусталика глаза, что может быть исправлено хирургией катаракты.

Также возможно развитие катаракты на фоне дистрофии Фукса. Если это произойдет, вам может понадобиться сразу два типа операций: удаление катаракты и пересадка роговицы. Это связано с тем, что операция по удалению катаракты может повредить и без того деликатные эндотелиальные клетки, характерные для Фукса.

Лечение дистрофии Фукса может помочь замедлить скорость дегенерации роговицы. Однако без лечения ваша роговица может быть повреждена. В зависимости от степени ухудшения, ваш врач может порекомендовать пересадку роговицы.

Ранняя стадия дистрофии Фукса лечится глазными каплями или мазями, отпускаемыми по рецепту, чтобы уменьшить боль и отечность. Ваш доктор может также порекомендовать мягкие контактные линзы при необходимости.

Значительные рубцы роговицы могут потребовать пересадки. Есть два варианта: полная пересадка роговицы или эндотелиальная кератопластика (ЭК). При полной трансплантации роговицы ваш врач заменит вашу роговицу донорской. ЭК включает пересадку эндотелиальных клеток в роговице, чтобы заменить поврежденные.

Домашние процедуры

Существует несколько естественных методов лечения дистрофии Фукса, потому что нет способа естественным образом стимулировать рост эндотелиальных клеток. Однако вы можете предпринять шаги, чтобы минимизировать симптомы. Сушка феном несколько раз в день с помощью фена для волос поможет сохранить сухость роговицы. Глазные капли натрия без рецепта также могут помочь.

Дистрофия Фукса является прогрессирующим заболеванием. Лучше всего заразиться болезнью на самых ранних стадиях, чтобы предотвратить проблемы со зрением и контролировать любой глазной дискомфорт.

Проблема в том, что вы можете не знать, что у вас дистрофия Фукса, пока она не вызовет более заметных симптомов. Регулярное обследование глаз может помочь выявить такие заболевания глаз, как Фукс, до того, как они начнут прогрессировать.

Существует не лекарство от этой болезни роговицы. Цель лечения - помочь контролировать воздействие дистрофии Фукса на ваше зрение и комфорт глаз.

Что такое дистрофия Фукса? - Американская академия офтальмологии

Дистрофия Фукса - это заболевание роговицы. Это когда клетки в слое роговицы, называемые эндотелием, постепенно отмирают. Эти клетки обычно откачивают жидкость из роговицы, чтобы она оставалась чистой. Когда они умирают, жидкость накапливается, и роговица опухает и опухает. Зрение становится мутным или туманным.

Дистрофия Фукса имеет две стадии. На ранней стадии (стадия 1) зрение обычно мутное по утрам.На более поздней стадии 2 зрение остается размытым весь день.

Люди в возрасте 30-40 лет могут иметь дистрофию Фукса, но не знают об этом. Проблемы со зрением могут появиться только в возрасте 50 лет или позже. Женщины чаще, чем мужчины, страдают дистрофией Фукса. Семейная история дистрофии Фукса также увеличивает риск развития ее.

Каковы симптомы Фукса?

На ранней стадии (стадия 1) дистрофии Фукса, вы можете заметить немного, если таковые имеются, симптомы. Ваше зрение может быть туманным или размытым при первом пробуждении, но улучшаться в течение дняЭто потому, что
ваши глаза обычно остаются влажными, когда они закрыты во время сна. Но когда вы не спите, жидкость высыхает нормально.

На более позднем этапе (этап 2), ваше размытое или туманное зрение не улучшится с течением дня. Слишком много жидкости накапливается во время сна и недостаточно высыхает в течение дня. Кроме того, крошечные пузыри могут образовываться в роговице. Волдыри
становятся больше и в конечном итоге открываются, вызывая боль в глазах. Вот другие симптомы:

  • Песчаное или песчаное чувство в ваших глазах
  • Чувствительность к яркому свету
  • Проблемы с глазами усиливаются во влажных помещениях.
  • Очень размытое или туманное зрение от рубцов в центре роговицы
,

Эндотелиальная дистрофия Фукса - Genetics Home Reference

  • Афшари Н.А., Иго Р.П.-младший, Моррис Н.Дж., Стамболий Д., Шарма С., Пулагам В.Л., Данн С., Стамлер Д.Ф., Труитт Б.Дж., Риммлер Дж., Куот А., Кроасдейл К.Р., Цинь , Бурдон К.П., Рязуддин С.А., Миллс Р, Клебе С., Минерар М.А., Чжао Дж., Балайонда Е., Розенвассер Г.О., Барац К.Х., Моота В.В., Патель С.В., Грегори С.Г., Бейли-Вильсон Дж.Е., Цена МО, Цена Ф.В.Дж., Крейг JE, Fingert JH, Gottsch JD, Aldave AJ, Klintworth GK, Lass JH, Li YJ, Iyengar SK. Общегеномное исследование ассоциации идентифицирует три новых локуса при дистрофии роговицы эндотелия Фукса.Nat Commun. 2017 март 30; 8: 14898. doi: 10.1038 / ncomms14898.

  • Афшари Н.А., Ли Ю.Дж., Перикак-Вэнс М.А., Грегори С., Клинворт Г.К. Общегеномное сканирование сцепления при дистрофии роговицы эндотелия Фукса. Инвест Офтальмол Vis Sci. 2009 март; 50 (3): 1093-7. doi: 10.1167 / iovs.08-1839. Epub 2008 23 мая.

  • Baratz KH, Tosakulwong N, Ryu E, Brown WL, Branham K, Chen W, Tran KD, Schmid-Kubista KE, Heckenlively JR, Swaroop A, Abecasis G, Bailey KR, Edwards AO. Белок Е2-2 и дистрофия роговицы Фукса.N Engl J Med. 2010 сент. 9; 363 (11): 1016-24. doi: 10.1056 / NEJMoa1007064. Epub 2010 25 августа.

  • Biswas S, Munier FL, Yardley J, Hart-Holden N, Perveen R, Cousin P, Sutphin JE, Noble B, Batterbury M, Kielty C, Hackett A, Bonshek R, Ridgway A, Маклеод Д., Шеффилд В.К., Стоун Е.М., Шордерет Д.Ф., Блэк Г.К. Миссенс-мутации в COL8A2, гене, кодирующем альфа-цепь коллагена типа VIII, вызывают две формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Хум Мол Генет. 2001 окт 1; 10 (21): 2415-23.

  • Еграри А.О., Готч Д.Д. Дистрофия роговицы Фукса. Эксперт Рев Офтальмол. Апрель 2010 г .; 5 (2): 147-159.

  • Готч Д.Д., Сундин О.Х., Лю Ш.Х., Джун А.С., Броман К.В., Старк В.Дж., Вито Е.К., Наранг А.К., Томпсон Дж.М., Маговерн М. Наследование новой мутации COL8A2 определяет отчетливый ранний подтип фуксов роговицы дистрофия. Инвест Офтальмол Vis Sci. 2005 июнь; 46 (6): 1934-9.

  • Риазуддин С.А., Витана Е.Н., Сит Л.Ф., Лю Й, Аль-Сайф А., Ко Л.В., Хенг Ю.М., Аунг Т, Медоус Д.Н., Эграри А.О., Готч Д.Д., Кацанис Н.Миссенс-мутации в котранспортере бората натрия SLC4A11 вызывают позднюю дистрофию роговицы Fuchs. Хум Мутат. 2010 ноябрь; 31 (11): 1261-8. doi: 10.1002 / humu.21356. Epub 2010 14 октября.

  • Риазуддин С.А., Заглул Н.А., Аль-Сайф А., Дейви Л., Диплас Б.Х., Медоуз Д.Н., Эгрири А.О., Минейр М.А., Ли Ю.Дж., Клинтворт Г.К., Афшари Н., Грегори С.Г., Готч Д.Д., Кацанис Н. Миссенс-мутации в TCF8 вызывают позднюю дистрофию роговицы Fuchs и взаимодействуют с FCD4 на хромосоме 9p. Am J Hum Genet. 2010 янв; 86 (1): 45-53.doi: 10.1016 / j.ajhg.2009.12.001. Epub 2009 Dec 31.

  • Vithana EN, Morgan PE, Ramprasad V, Tan DT, Yong VH, Venkataraman D, Venkatraman A, Ям Г.Х., Нагасами С., Law RW, Раджагопал Р., Панг С.П., Кумараманиквель Г., Кейси Р.Р. , Aung T. SLC4A11 мутации при эндотелиальной дистрофии роговицы Fuchs. Хум Мол Генет. 2008 март 1; 17 (5): 656-66. Epub 2007 16 ноября.

  • Райт А.Ф., Диллон Б. Значительный прогресс в дистрофии роговицы Фукса. N Engl J Med. 2010 сент. 9; 363 (11): 1072-5.doi: 10.1056 / NEJMe1007495. Epub 2010 25 августа.

  • .

    Смотрите также

     

     

     

     Сохранить статью у себя на  страничке в :